Neketotični hiperosmolarni sindrom

Neketotični hiperosmolarni sindrom (NKHS) je metabolička komplikacija DM obilježena hiperglikemijom, teškom dehidracijom, hiperosmolarnošću plazme i suženjem svijesti. Većinom se javlja u tipu 2 DM, narijetko u sklopu stresa. Komplicira se konvulzijama, komom i smrću. Dijagnoza se temelji na dokazu visoke hiperglikemije i hiperosmolarnosti bez značajne ketoze. Liječi se IV davanjem fiziološke otopine i inzulina.

NKHS ili hiperosmolarno hiperglikemijsko stanje je komplikacija DM tipa 2 sa smrtnošću do 40%. Obično nastupa nakon razdoblja simptomatske hiperglikemije s nedovoljnim unosom tekućine koji bi spriječio ekstremnu dehidraciju zbog obilne osmotske diureze uvjetovane teškom hiperglikemijom. Izazovni čimbenik zna biti akutna infekcija, lijekovi koji remete toleranciju glukoze (npr. glukokortikoidi) ili povećavaju gubitak tekućine (npr. diuretici), odnosno nesuradljivost bolesnika. Nema ketonemije, a glikemija (>33 mmol/L) i osmolarnost (>320 mOsm/L) su tipično mnogo viši nego u DKA.

Klinička slika i dijagnoza Vodeći simptomi NKHS su promjene stanja svijesti, od zbunjenosti do kome, a posljedica su ekstremne dehidracije, koju prate prerenalna azotemija, hiperglikemija i hiperosmolarnost. Javljaju se i fokalne ili generalizirane konvulzije te prolazne hemiplegije, čega nema u DKA. Kalijemija je obično uredna, a Na može biti snižen ili povišen, što ovisi o opsegu i strukturi hipovolemije. Kreatinin i urea su znatno povišeni. Arterijski pH je većinom >7,3, premda se ponekad javlja i metabolička acidoza zbog nakupljanja laktata.

Prosječni manjak tekućine kreće se oko 10 L pa je akutno zatajenje krvotoka čest uzrok smrti. Na obdukciji se obično nalaze proširene trombotske promjene, a ponekad i krvarenja u sklopu DIK–a. Javljaju se i aspiracijska pneumonija, akutno zatajenje bubrega te ARDS.

Liječenje

Odmah se, kroz 30 min, daje 1000 ml 0,9% otopine NaCl i nastavlja brzinom od 1000 ml/h dok se ne podigne arterijski tlak i postigne diureza. Kad se tlak normalizira, a glikemija spusti na nekih 17 mmol/L (300 mg/dl), počne se infundirati 0,45% NaCl, a brzina se podešava prema stanju srca, tlaku i odnosu između unosa i izlučivanja tekućine.

Inzulin se daje kao IV bolus od 0,15 j/kg, nakon čega se nastavlja s 0,1 j/kg/h nakon što je istekla prva litra infuzije. Već samo hidriranje zna ponekad strmoglaviti hiperglikemiju, pa se ide na manje doze inzulina. U slučaju rezistencije na inzulin potrebne su dakako više doze. Prebrzo obaranje hiperosmolarnosti zna s druge strane izazvati edem mozga (zato se spočetka daje izotonična otopina NaCl, koja je tu razmjerno hipotonična—op. prev.). Kad se glikemija spusti na 11–14 mmol/L (200–250 mg/dl), infuzije inzulina se smanjuju na bazalne (1– 2 j/h), sve dok se ne postigne puna rehidracija i bolesnik ne može uzimati na usta. Kako bi se izbjegla hipoglikemija, ponekad treba infuziji dodati 5% glukozu. Nakon oporavka se bolesnici većinom prebacuju na prikladne doze SC inzulina, a nakon potpune stabilizacije obično mogu prijeći na peroralne antidijabetike.

Nadoknada K slična je onoj u DKA: 40 mmol/h za serumski K <3,3 mmol/L, 20–30 mmol/h za razine 3,3–4,9 te ništa za K 5 mmol/L.