Tromboza

Zdrava osoba održava ravnotežu između prokoagulantnih, antikoagulantnih i fibrinolitičkih funkcija (vidi str. 1072). Tu ravnotežu mogu poremetiti brojni nasljedni, stečeni i okolišni čimbenici pa dolazi do stvaranja ugrušaka u venama (npr. duboka venska tromboza, DVT), arterijama (npr. IM, ishemijski moždani udar) ili u šupljinama srca. Trombi mogu začepiti krvotok na mjestu nastanka ili se otrgnu pa kao embolusi začepe udaljene žile (npr. plućna, moždana embolija).

Etiologija

U genetske otklone koji povećavaju sklonost venskim tromboembolijama idu mutacija faktora V Leiden s rezistencijom na aktivirani protein C (APC), mutacija protrombinskog 20210 gena i nedostatak proteina C, S, Z ili antitrombina.

U stečene defekte koji pogoduju trombozi idu heparinom izazvana trombocitopenija/tromboza, nazočnost antifosfolipidnih protutijela, a vjerojatno i hiperhomocisteinemija zbog manjka folata, odnosno vitamina B12 ili B6.

Druga stanja ili okolišni čimbenici mogu povećati rizik tromboze, osobito uz neke od spomenutih genetskih otklona. Tako rizik venske tromboze raste pri stazi uz kirurške ili ortopedske operacije, kod imobilizacije, dekompenzacije srca, trudnoće i pretilosti. Ozljede tkiva (trauma, kirurgija) unose TF u krvotok pa dodatno potiču zgrušavanje.

Neke maligne stanice, osobito one kod promijelocitne leukemije i tumora pluća, dojke, prostate ili probavnog trakta, stvaraju sklonost venskoj trombozi. Zgrušavanje pokreću lučenjem proteaze koja aktivira faktora X, izlaganjem TF na membranskim površinama ili na oba načina.

Sepsa i druge teške infekcije s povećanim izlaganjem TF na površinu monocita i makrofaga također povećavaju opasnost od venske tromboze.

Peroralni kontraceptivi na bazi estrogena povećavaju sklonost arterijskom i venskom tromboembolizmu, ali je rizik uz suvremene, nisko dozirane pripravke nizak. Pacijentice koje razviju tromboembolijske komplikacije tijekom uzimanja ovih preparata često imaju i prateće, pogodovne genetske otklone.

Ateroskleroza predisponira arterijskoj trombozi, osobito na mjestima već postojećeg suženja. Aterosklerotske ploče pucaju i ubacuju u krv sadržaj bogat na TF, čime se pokreće lokalna adhezija i agregacija Tr, aktiviranje faktora koagulacije i tromboza.

Dijagnoza i liječenje

Pojedinosti su raspravljene u odgovarajućim dijelovima ovog PRIRUÈNIKA, prema specifičnim lokalizacijama. Uvijek treba tražiti pogodovne okolnosti. Ponekad je stanje klinički očito (npr. nedavni kirurški zahvat ili ozljeda, produžena imobilizacija, malignitet, generalizirana ateroskleroza). Ako se ne utvrde predispozicijske promjene, daljnja je obrada uputna samo za bolesnike s pozitivnom obiteljskom anamnezom venske tromboze, s podatkom o više trombotskih epizoda, IM ili moždanog udara prije 50. godine ili pri neobičnim lokalizacijama (npr. kavernozni sinus, vene mezenterija). Genetska se sklonost nalazi čak u 50% spontanih DVT.

Obrada na pogodovne nasljedne čimbenike uključuje mjerenje aktivnosti prirodnih antikoagulansa i pretrage ne specifične genske otklone. Počinje se s nekoliko probirnih testova, na koje se po potrebi nadovezuju specifične analize.