Kardiologija

Bolesti srca obično se dijagnosticiraju na osnovi anamneze i fizikalnog pregleda. Bolesti obično potvrđuju odabrane neinvazivne i invazivne pretrage (vidi Pogl. 70 na str. 589).

Anamneza

Kompletna anamneza je ključna za dijagnostiku bolesti srca i ne može je zamijeniti nijedna pretraga. Potrebno je uzeti detaljnu obiteljsku anamnezu jer su mnoge bolesti srca (npr. koronarna bolest, sistemska hipertenzija, bikuspidna aortna valvula, hipertrofična kardiomiopatija, prolaps mitralnog zaliska) u osnovi nasljedne.

Važniji kardijalni simptomi su bol ili nelagoda u prsima, zaduha (vidi str. 357), slabost, umor, palpitacije, omaglice, presinkope i sinkope. Ovi se simptomi pojavljuju podjednako kod više oblika kardijalnih i ekstrakardijalnih bolesti.

Fizikalni pregled

Kompletan pregled svih organskih sustava je bitan za otkrivanje perifernih i sistemskih učinaka kardijalnih i ekstrakardijalnih bolesti koje mogu imati učinak na srce.

Vitalni znakovi: Krvni tlak se mjeri na obje ruke a, u slučaju sumnje na prirođene bolesti srca ili bolesti perifernih krvnih žila, i na obje noge. Prikladna dužina manžete je ona koja obuhvaća 80% opsega ekstremiteta, a prikladna širina manžete je 40% opsega ekstremiteta. Prvi ton koji se čuje kad stupac žive pada označava sistolički tlak, a trenutak nestanka tonova predstavlja dijastolički tlak (peta faza Korotkoffljevih tonova). Normalno je da postoji razlika tlakova između desne i lijeve ruke i do 15 mmHg, razlika veća od toga upućuje na vaskularnu bolest (npr. disecirajuća torakalna aorta) ili na bolest perifernih krvnih žila. Tlak na nogama je obično 20 mmHg viši od tlaka na rukama. Indeks gležanj–nadlaktica (omjer sistoličkog tlaka gležnja i nadlaktice) je normalno >1.

Frekvencija i ritam srca se procjenjuju palpiranjem karotidnog ili radijalnog bila (pulsa).

Tlak i srčanu frekvenciju treba mjeriti u ležećem, sjedećem i stojećem položaju, s jednom minutom razmaka između svake promjene položaja tijela. Razlika 10 mmHg je normalna, dok je u starijih osoba razlika obično i nešto veća.

Frekvencija disanja, ako je abnormalna, može ukazivati na dekompenzaciju srca ili primarnu bolest pluća. Disanje se ubrzava kod zatajivanja srca ili anksioznosti, a usporava u iscrpljenih (moribundnih). Plitko i brzo disanje može ukazivati na pleuralnu bol.

Temperatura može biti povišena zbog akutne reumatske groznice ili infekcije srca (npr. endokarditis). Povišenje temperature je vrlo često nakon infarkta miokarda, a uzrok je potrebno utvrditi jedino ukoliko vrućica traje >72 h.

Paradoksalni puls: Normalno u inspiriju dolazi do sniženja sistoličkog arterijskog tlaka za do 10 mmHg a frekvencija srca se ubrzava radi kompenzacije. Veće sniženje sistoličkog tlaka ili oslabljenje pulsa u inspiriju se smatra paradoksalnim pulsom. Obično se javlja kod tamponade srca, povremeno kod konstriktivnog perikarditisa, teške astme ili KOPB–a, te rijetko u restriktivnoj kardiomiopatiji, teškoj plućnoj emboliji ili hipovolemičnom šoku.

Do sniženja sistoličkog arterijskog tlaka u inspiriju dolazi zbog toga što negativni intratorakalni tlak povećava venski priljev i sukladno tome punjenje desnog ventrikula (DV), što uzrokuje izbočivanje interventrikulskog septuma u izlazni dio lijevog ventrikula (LV), te dolazi do smanjenja minutnog volumena i posljedično pada arterijskog tlaka. Ovaj mehanizam (i sniženje sistoličkog tlaka) je pojačan u bolestima koje uzrokuju veliki negativni intratorakalni tlak (npr. astma) ili koje ograničavaju punjenje desnog ventrikula (npr. tamponada srca, kardiomiopatija) ili pražnjenje (npr. plućna embolija).

Paradoksalni puls se kvantificira napuhavanjem manžete za mjerenje tlaka do vrijednosti malo više od sistoličkog tlaka i njezinim vrlo sporim ispuhavanjem (npr. 2 mmHg/otkucaju srca). Bilježi se tlak kada se prvi put čuju Korotkoffljevi tonovi (najprije samo u ekspiriju) i kad se Korotkoffljevi tonovi čuju neprekidno. Razlika između dvije vrijednosti tlaka je “količina” paradoksalnog pulsa.

Pulsevi: Palpacijom perifernih pulseva nad velikim arterijama ruku i nogu ispituje se njihova simetričnost i intenzitet, te elastičnost arterijske stijenke. Odsutnost pulseva može upućivati na bolest arterija (npr. aterosklerozu) ili sistemsku emboliju. No, kod pretilih i mišićavih osoba palpacija perifernih pulseva može biti otežana. Puls ima brzi uspon, a zatim pad u bolestima s brzim izbacivanjem arterijske krvi (npr. arteriovenska komunikacija, aortna regurgitacija). Puls je brz i snažan kod tireotoksikoze i hipermetaboličkih stanja; a spor i slab kod miksedema. Ukoliko su pulsevi asimetrični, auskultacija nad perifernim krvnim žilama može otkriti strujanje koje nastaje zbog turbulentnog toka krvi prouzročenog stenozom.

Inspekcija, palpacija i auskultacija obaju karotidnih pulseva može ukazati na specifične bolesti (vidi TBL. 69–1). Starenje i arterioskleroza uzrokuju rigidnost stijenke krvnih žila koja ima tendenciju umanjivanja karakterističnih nalaza. U vrlo male djece, karotidni puls može biti uredan čak i kad postoji značajna aortna stenoza.

Pri auskultaciji nad karotidnim arterijama treba razlikovati šum od arterijskog strujanja. Šumovi su preneseni sa srca ili velikih krvnihžila, obično su glasniji nad gornjim dijelom prekordija a prema vratu slabe. Strujanje ima viši ton, čujno je samo nad arterijama i čini se da je površnije. Arterijsko strujanje mora se razlikovati od venskog huka. Za razliku od arterijskog strujanja, venski huk je obično kontinuiran, najčujniji ako bolesnik sjedi ili stoji a nestaje ako se pritisne unutarnja jugularna vena na istoj strani vrata.

TABLICA 69–1

AMPLITUDA KAROTIDNOG PULSA I PRIDRUŽENE BOLESTI

AMPLITUDA KAROTIDNOG PULSA

PRIDRUŽENE BOLESTI

Skokovit i istaknut

Hipertenzija, hipermetabolička stanja, poremećaji s brzim usponom i padom tlaka (npr. otvoreni duktus arteriozus)

Trzajući, s punim proširenjem nakon čega slijedi nagli kolaps (Corriganov ili “puls vodenog čekića”)

Aortna regurgitacija

Niske amplitude i niskog volumena sa zakašnjelim vrškom

Aortna stenoza (opstrukcija izlaznog trakta lijeve klijetke)

Dvostrukog vrška (dvogrbi) s brzim usponom

Hipertrofična kardiomiopatija

Dvogrbi s normalnim ili usporenim usponom

Kombinirana aortna stenoza i regurgitacija

Jednostrano ili obostrano smanjen, često sa čujnim sistoličkim strujanjem

Ekstrakranijalna stenoza karotidnih arterija zbog ateroskleroze

Sl. 69–1. Valovi jugularnih vena u zdravih osoba.

Sl. 69–1. Valovi jugularnih vena u zdravih osoba.

Vene: Promatranjem perifernih vena mogu se otkriti abnormalnosti kao što su varikoziteti, arteriovenske malformacije (AVM) ili šantovi, znakovi upale i otvrdnuća žila zbog tromboflebitisa. Auskultacijom nad sumnjivom AVM ili šantom može se otkriti kontinuirani šum, pri čemu je često moguće palpirati podrhtavanje zato što je otpor uvijek niži u veni nego u arteriji i u sistoli i u dijastoli.

Vratne vene se ispituju radi procjene visine i oblika venskog vala. Visina vala je proporcionalna tlaku u desnom atriju, a oblik odražava događaje u srčanom ciklusu; oboje je najbolje promatrati na unutarnjoj jugularnoj veni.

Jugularne vene se obično ispituju u bolesnika koji je nagnut za 45°. Tada se normalno vrh venskog stupca nalazi odmah ispod klavikula (gornja granica normale: 4 cm iznad sternalnog ureza u vertikalnoj ravnini). Venski stupac je povišen kod popuštanja srca, volumnog preopterećenja, konstriktivnog perikarditisa, trikuspidne stenoze, opstrukcije gornje šuplje vene i smanjene popustljivosti desne klijetke. U izraženijim slučajevima ovih stanja, venski stupac se može protezati sve do razine donje čeljusti, a moguće mu je vidjeti vrh jedino kad bolesnik uspravno sjedi ili stoji. Venski stupac je niži kod hipovolemije.

Normalno se visina venskog stupca može najjednostavnije nakratko povisiti čvrstim pritiskom ruke na abdomen (hepatojugularni refluks), visina stupca će ponovno pasti za nekoliko sekundi unatoč kontinuiranom pritisku na abdomen jer popustljiv desni ventrikul povećava svoj udarni volumen zbog Frank–Starlingova mehanizma. No, stupac ostaje povišen prilikom pritiskanja abdomena kod bolesti koje dovode do dilatacije i oslabljene popustljivost desne klijetke ili opstrukcije punjenja desne klijetke uslijed trikuspidne stenoze ili tumora u desnom atriju.

Normalno visina venskog stupca blago pada pri inspiriju zato što sniženi intratorakalni tlak privlači krv iz periferije u šuplju venu. Povišenje visine venskog stupca pri inspiriju (Kussmaulov znak) izraženo je kod kroničnog konstriktivnog perikarditisa, infarkta miokarda desne klijetke i kronične opstruktivne plućne bolesti, a obično i kod popuštanja srca i trikuspidne stenoze.

Jugularni venski valovi (vidi SL. 69–1) se obično mogu razlikovati klinički, no bolje se vide na zaslonu prilikom monitoriranja centralnog venskog tlaka.

Val a je povišen u plućnoj hipertenziji. Gigantski a valovi (topovski valovi) vide se u atrioventrikulskoj disocijaciji kad se atrij kontrahira dok je trikuspidna valvula zatvorena. Val a nestaje u atrijskoj fibrilaciji, dok je naglašen kad je popustljivost desne klijetke oslabljena (npr. pri plućnoj hipertenziji ili stenozi pulmonalne valvule). Val v postaje vrlo istaknut pri trikuspidnoj regurgitaciji. Silaznica x je strma u slučaju tamponade srca. U stanjima sa slabom popustljivosti desne klijetke, silaznica y je vrlo nagla jer se povišeni stupac venske krvi strmoglavi u desni ventrikul kad se trikuspidna valvula otvori, da bi se naglo zaustavio zbog rigidne desne klijetke (pri restriktivnoj kardiomiopatiji) ili perikarda (pri konstriktivnom perikarditisu).

Inspekcija i palpacija prsnog koša: I nspekcijom se uočava oblik prsnog koša i svaki vidljivi srčani impuls. Prekordij se palpira kako bi se otkrile pulsacije (određujući apikalni impuls i sukladno tome topografske točke srca), podrhtavanja, te atrijski i ventrikulski galop. Mjesta podrhtavanja ukazuju na uzrok (vidi TBL. 69–2).

Deformiteti prsnog koša, kao štitasti prsni koš i pectus carinatum (izbočeni sternum kao kod ptica—kokošja prsa), mogu biti povezani s nasljednim bolestima koje uključuju kongenitalne srčane greške (npr. Turnerov sindrom). Lokalizirana oteklina u gornjem području prsa izazvana aneurizmom aorte sifilisne etiologije danas je rijetka. Pectus excavatum (udubljeni sternum) s uskim anteroposteriornim promjerom prsnog koša i abnormalno izravnana torakalna kralježnica mogući su znakovi miksomatozne degeneracije zalistaka ili kordi (posebice mitralnih).

TABLICA 69–2

MJESTA PODRHTAVANJA PRI PALPACIJI PRSNOG KOŠA I PRIDRUŽENE BOLESTI

MJESTO PODRHTAVANJA

PRIDRUŽENA BOLESTI

Iznad baze srca u 2. interkostalnom prostoru parasternalno desno u sistoli

Stenoza aortne valvule

Na apeksu u sistoli

Regurgitacija mitralne valvule

Parasternalno lijevo u 2. interkostalnom prostoru .

Stenoza pulmonalne valvule

U 4. interkostalnom prostoru

Mali muskularni defekt ventrikulskog septuma (Rogerova bolest)

Odizanje središnjeg dijela prekordija koje se može vidjeti i palpirati kao pojava odizanja sternuma i prednjeg dijela prsnog koša lijevo od sternuma ukazuje na izraženu hipertrofiju desne klijetke (engl. RVH). Povremeno, kod kongenitalnih bolesti srca koje izazivaju izrazitiju hipertrofiju desne klijetke prekordij može imati asimetričnu pulsirajuću deformaciju lijevo od sternuma.

Sporo uzlazan udar srčanog vrška (koji se lako razlikuje od manje fokalnog, donekle difuznog odizanja prekordija pri RVH) ukazuje na hipertrofiju lijeve klijetke (engl. LVH). Abnormalni fokalni sistolički pomaci mogu se katkada otkriti palpacijom u bolesnika s diskinetičnom aneurizmom ventrikula. Abnormalni difuzni sistolički pomak može odizati prekordij u bolesnika s izrazitom mitralnom regurgitacijom zbog proširenja lijevog atrija izazivajući pomake prednje stijenke. Difuzni i inferolateralni pomak udara srčanog vrška nalazi se u slučajevima dilatirane i hipertrofične lijeve klijetke (npr. pri mitralnoj regurgitaciji).

Pri plućnoj hipertenziji pretjerano zatvaranje pulmonalne valvule može biti palpabilno kao oštar impuls u 2. interkostalnom prostoru lijevo od sternuma. Zatvaranje stenotične mitralne valvule može izazvati sličan impuls na srčanom vršku na početku sistole; otvaranje stenotične valvule može se osjetiti katkad na kraju sistole. Ovi su nalazi udruženi s auskultatorno pojačanim prvim srčanim tonom (S1) i s tonom otvaranja mitralne stenoze.

Auskultacija srca

Auskultacija srca zahtijeva izvrstan sluh i sposobnost uočavanja malih razlika u intenzitetu i vremenu. Zdravstveni djelatnici koji imaju oštećeni sluh mogu koristiti stetoskope sa pojačanjem zvuka. Visokofrekventni tonovi se najbolje čuju s dijafragmom stetoskopa, dok se niskofrekventni tonovi najbolje čuju sa zvonom stetoskopa. Pri uporabi potrebno je zvonom stetoskopa lagano pritisnuti. Pretjerani pritisak napinje kožu stvarajući dijafragmu i tako eliminira čujnost niskih tonova.

Potrebno je sistematično pregledati cijeli prekordij, najčešće počevši iznad područja apikalnog impulsa dok bolesnik leži na lijevom boku. Zatim se bolesnik okrene na leđa a auskultacija se nastavlja u području donjeg lijevog ruba sternuma, nakon toga u smjeru glave auskultacijom svakog interkostalnog prostora, i onda kaudalno od desnog gornjeg ruba sternuma. Kliničar također auskultira u području lijeve aksile i iznad klavikula. Bolesnik sjedi uspravno za vrijeme auskultacije pluća, a naginje se prema naprijed kako bi olakšao auskultaciju aortnih i pulmonalnih dijastoličkih šumova ili perikardnog trenja.

Značajniji auskultacijski nalazi su srčani tonovi, šumovi i trenje. Srčani tonovi su kratkotrajni, prolazni zvukovi koji nastaju prilikom otvaranja i zatvaranja zalistaka, dijele se na sistoličke i dijastoličke tonove.

Šumovi nastaju zbog turbulentnog toka krvi, dulje traju od srčanih tonova a mogu biti sistolički, dijastolički ili kontinuirani. Dijele se prema intenzitetu (vidi TBL. 69–3). Vremenski određena pojava šuma u srčanom ciklusu korelira sa uzrokom (vidi TBL. 69–4); auskultacijski nalazi koreliraju sa specifičnim bolestima srčanih zalistaka. Različiti manevri (npr. inspirij, Valsalvin, stisak ruke, čučanj, inhalacija amil nitrata) mogu blaže promijeniti srčanu fiziologiju, te omogućiti razlikovanje uzroka srčanih šumova (vidi TBL. 69–5).

TABLICA 69–3

INTENZITET SRČANIH ŠUMOVA PRI AUSKULTACIJI SRCA

STUPANJ

OPIS

1

Jedva čujan

2

Tih, ali jasno čujan

3

Glasan, bez podrhtavanja

4

Glasan, s podrhtavanjem

5

Glasan, čujan s minimalnim kontaktom između stetoskopa i prsnog koša

6

Glasan, čujan bez kontakta između stetoskopa i prsnog koša

TABLICA 69–4

ETIOLOGIJA SRČANIH ŠUMOVA S OBZIROM NA VRIJEME POJAVE

VRIJEME POJAVE

PRIDRUŽENE BOLESTI

Mezosistolički (ejekcija)

Aortna opstrukcija (supravalvularna stenoza, koarktacija aorte, aortna stenoza, aortna skleroza, hipertrofična kardiomiopatija, subvalvularna stenoza)

Pojačani protok krvi kroz aortnu valvulu (hiperkinetska stanja, aortna regurgitacija)

Dilatacija uzlazne aorte (aterom, aortitis, aneurizma aorte)

Pulmonalna opstrukcija (supravalvularna stenoza pulmonalne arterije, stenoza pulmonalne valvule, infundibularna stenoza)

Pojačani protok krvi kroz pulmonalnu valvulu (hiperkinetska stanja, lijevo– desni šant zbog atrijskog septalnog defekta, ventrikulski septalni defekt)

Dilatacija pulmonalne arterije

Holosistolički

Mitralna regurgitacija, trikuspi dna regurgitacija, ventrikulski septalni defekt

Rani dijastolički (regurgitirajući)

Aortna regurgitacija: stečena ili kongenitalna abnormalnost zaliska (miksomatozna ili kalcificirajuća degeneracija, reumatska vrućica, endokarditis), dilatacija valvularnog prstena (aortna disekcija, anuloaortno proširenje, cistična medijalna nekroza ili hipertenzija), proširenje komisura (sifilis); kongenitalna bikuspidna valvula s ventrikulskim septalnim defektom

Pulmonalna regurgitacija: stečena ili kongenitalna abnormalnost zaliska, dilatacija valvularnog prstena (plućna hipertenzija, Marfanov sindrom), tetralogija Fallot, ventrikulski septalni defekt

Mezodijastolički

Mitralna stenoza (reumatsk a vrućica, kongenitalna stenoza, cor triatriatum)

Pojačani protok krvi kroz nestenoziranu mitralnu valvulu (mitralna regurgitacija, ventrikulski septalni defekt, otvoreni ductus arteriosus, stanja s visokim izbačajem volumena, potpuni srčani blok)

Trikuspidna stenoza

Pojačani protok krvi kroz nestenoziranu trikuspidnu valvulu (trikuspidna regurgitacija, atrijski septalni defekt, anomalni pulmonalni venski utok)

Tumori lijevog ili desnog atrija, trombi atrijskog zaliska s kuglicom

Kontinuiran

Otvoreni duktus arteriozus, koarktacija plućne arterije, koronarna ili interkostalna arteriovenska fistula, rupturirana aneurizma Valsalvina sinusa, aortni septalni defekt, vratni venski šum, anomalna lijeva koronarna arterija, proksimalna stenoza koronarne arterije, “sufle“ dojke (venski šum koji nastaje zbog povećanja krvnih žila dojke u trudnoći), stenoza grane plućne arterije, kolateralna cirkulacija bronha, mali (restriktivni) atrijski septalni defekt s mitralnom stenozom, koronarna komorna fistula, aortno–desna ventrikulska ili atrijska fistula

Svi se srčani šumovi procjenjuju pomoću RTG snimke prsnog koša i EKG zapisa. Većina šumova zahtijeva i ehokardiografski pregled kako bi se potvrdila dijagnoza i odredio stupanj ozbiljnosti, nakon čega obično slijedi kardiološka konzultacija ukoliko je postavljena sumnja na značajnu bolest.

Trenja su visokofrekventni zvukovi grebanja često sa 2 ili 3 odvojene komponente, kod tahikardije taj zvuk može biti gotovo kontinuiran.

Kliničar usmjerava pažnju slijedeći svaku fazu srčanog ciklusa, ocjenjujući svaki srčani ton i šum zasebno. Analiziraju se intenzitet, frekvencija, trajanje i vremenska pojava srčanih tonova i intervala između njih, vrlo često dovodeći do točne dijagnoze. Svaki put kad se pregledava kardiovaskularni sustav potrebno je nacrtati na bolesnikovu povijest bolesti dijagram značajnijih auskultatornih i palpatornih nalaza u području prekordija (vidi SL. 69–2). Pomoću takvih dijagrama moguće je usporediti nalaze nakon svakog pregleda.

Sistolički tonovi: Sistolički tonovi uključuju prvi srčani ton (S1) i klikove. S1 i drugi srčani ton (S2) su normalne komponente srčanog ciklusa, poznati “lup–tup” zvukovi.

S1 nastaje odmah nakon početka sistole a pretežno zbog zatvaranja mitralne valvule, ali može uključivati i zatvaranje trikuspidne valvule. Usko je cijepan i visoke je frekvencije. S 1je glasan u mitralnoj stenozi. Tih je ili se ne čuje u mitralnoj regurgitaciji nastaloj zbog skleroze i rigiditeta valvularnih zalistaka, ali se dobro čuje u mitralnoj regurgitaciji nastaloj uslijed miksomatozne degeneracije mitralnog aparata ili abnormalnosti miokarda ventrikula (npr. pri disfunkciji papilarnog mišića ili dilataciji ventrikula).

Klikovi se događaju samo u sistoli; razlikuju se od S1 i S2 po višoj frekvenciji i kraćem trajanju. Neki klikovi se čuju u različitim dijelovima sistole kao rezultat hemodinamskih promjena. Klikovi mogu biti pojedinačni ili višestruki.

Klikovi nastaju kod kongenitalne stenoze aortne i pulmonalne valvule, smatra se zbog abnormalne napetosti ventrikulske stijenke. Kod tih bolesti klikovi se javljaju u ranoj sistoli, vrlo blizu S1 i ne mijenjaju svoj vremenski odnos prema S1 u hemodinamski promijenjenim okolnostima. Slični se klikovi javljaju i pri izraženoj plućnoj hipertenziji.

Klikovi koji nastaju pri prolapsu mitralne i trikuspidne valvule (tipično se pojavljuju u sredini ili pri kraju sistole) objašnjavaju se abnormalnom napetošću bujnih i izduženih kordi tendineji ili zalistaka valvula.

TABLICA 69–5

MANEVRI KOJI POMAŽU U DIJAGNOSTICIRANJU ŠUMOVA

MANEVAR

UČINAK NA PROTOK KRVI

UČINAK NA SRČANE TONOVE

Inspirij

Simultano povećava venski

priljev u desno srce a smanjuje venski priljev u lijevo srce

Pojačava tonove desnog srca (npr. šumove trikuspidne stenoze i regurgitacije, te one od pulmonalne stenoze* [odmah] i regurgitacije [obično]); oslabljuje tonove lijevog srca

Valsalvin manevar

Smanjuje veličinu lijevog ventrikula (LV); smanjuje venski priljev u desno srce a posljedično i u lijevo srce

Pojačava šum hipetrofične opstruktivne kardiomiopatije i dijastolički šum mitralne stenoze, oslabljuje šum aortne stenoze, mitralne regurgitacije i trikuspidne stenoze

Prestanak Valsalvinog manevra

Povećava volumen LV

Pojačava šum aortne stenoze, te šum aortne regurgitacije (nakon 4 ili 5 otkucaja), i šum pulmonalne regurgitacije ili pulmonalne stenoze* (odmah); smanjuje šum trikuspidne stenoze

Izometrički stisak ruke

Povećava zaopterećenje i periferni arterijski otpor

Smanjuje šumove aortne stenoze i hipertrofične opstruktivne kardiomiopatije, pojačava šumove mitralne regurgitacije i aortne regurgitacije, te dijastolički šum mitralne stenoze

Čučanj

Istodobno smanjuje venski

priljev u desno srce i povećava zaopterećenje i periferni otpor

Pojačava šumove aortne regurgitacije, aortne stenoze, prolapsa mitralne valvule, i mitralne regurgitacije, te dijastolički šum mitralne stenoze; smanjuje šum hipertrofične opstruktivne kardiomiopatije

Amil nitrit

Uzrokuje intenzivnu

venodilataciju, koja smanjuje venski priljev u desno srce

Pojačava šumove hipertrofične opstruktivne kardiomiopatije i prolapsa mitralne valvule, smanjuje šum aortne stenoze

*Ponekad je potrebno da bolesnik stoji uspravno kako bi se čuo učinak pulmonalne stenoze.

Sl. 69–2. Dijagram fizikalnih nalaza kod aortne stenoze i mitralne regurgitacije.

Sl. 69–2. Dijagram fizikalnih nalaza kod aortne stenoze i mitralne regurgitacije.

Klikovi nastali zbog miksomatozne degeneracije zalistaka mogu se javiti bilo kada u sistoli, ali mogu mijenjati svoj vremenski odnos u smjeru prema S1 prilikom manevara koji smanjuju volumen punjenja ventrikula (npr. pri stajanju, pri Valsalvinom manevru). Ukoliko dođe do povećanja volumena punjenja ventrikula, npr. u ležećem položaju, klikovi se kreću prema S2, posebno kod prolapsa mitralne valvule. Iz nepoznatih razloga karakteristike klikova mogu se znatno razlikovati između pojedinih pregleda, a klikovi se mogu pojavljivati i nestajati.

Dijastolički tonovi: Dijastolički tonovi uključuju drugi, treći i četvrti srčani ton (S2, S3 i

S4), dijastolički udar i pljesak otvaranja mitralne valvule. Za razliku od sistoličkih, dijastolički tonovi su niskofrekventni, slabijeg intenziteta i traju dulje. U odraslih su ti tonovi, osim S2, uvijek patološki.

Drugi srčani ton (S2) nastaje normalno na početku dijastole zbog zatvaranja aortne i pulmonalne valvule. Zatvaranje aortne valvule normalno dolazi prije pulmonalne osim ako prva komponenta ne kasni ili druga nije ubrzana. Kasno zatvaranje aortne valvule javlja se kod bloka lijeve grane ili aortne stenoze dok se pulmonalna valvula zatvara rano kod nekih oblika preekscitacije. Do kasnog zatvaranja pulmonalne valvule dolazi ukoliko je povećan protok (volumen) kroz desnu klijetku (npr. kad postoji ostium secundum kod ASD–a) ili kad postoji kompletan blok desne grane. Taj povećani protok kroz desni ventrikul uklanja normalnu respiratornu varijaciju prilikom zatvaranja aortne i pulmonalne valvule, stvarajući fiksno cijepan S2. Lijevo–desni šantovi s protokom normalnog volumena desnog ventrikula ne uzrokuju fiksno cijepanje. Samo S2 komponenta može se javiti kod aortne regurgitacije, značajne stenoze ili atrezije (kod truncus arteriosus gdje je valvula zajednička).

Treći srčani ton (S3) se javlja u ranoj dijastoli, kad je ventrikul dilatiran i nedovoljno rastezljiv. Javlja se u vrijeme pasivnog dijastoličkog punjenja klijetke i ukazuje na značajnu disfunkciju ventrikula u odraslih, kod djece može biti i normalna pojava. S3 desnog ventrikula se najbolje (ponekad jedino) čuje za inspirija (zbog toga što negativni intratorakalni tlak povećava volumen punjenja desne klijetke) dok je bolesnik u ležećem položaju. S3 lijevog ventrikula se najbolje čuje u ekspiriju (jer je tada srce najbliže prednjem torakalnom zidu) kad bolesnik leži na lijevom boku.

Četvrti srčani ton (S4) nastaje zbog povećanog punjenja klijetki pred kraj dijastole, a uzrokuje ga kontrakcija atrija. Slično S3, on je niskofrekventan ton koji se najbolje čuje zvonom stetoskopa. S4 desnog ventrikula se pojačava u inspiriju dok se S4 lijevog ventrikula u inspiriju smanjuje. S4 se češće čuje nego S3 i predstavlja manji stupanj ventrikulske disfunkcije, obično dijastoličke. Izostaje pri atrijskoj fibrilaciji (jer nema kontrakcije atrija), ali gotovo uvijek postoji pri akutnoj ishemiji miokarda ili rano nakon infarkta miokarda. S3 sa ili bez S4 je obično pokazatelj značajne sistoličke disfunkcije ventrikula, dok se S4 bez S3 obično nalazi pri dijastoličkoj disfunkciji lijeve klijetke.

Sumacijski galopni ton nastaje kad postoje S3 i S4 u bolesnika s tahikardijom; dijastola se pritom skraćuje pa se ta dva tona sumiraju. Glasni S3 i S4 se mogu palpirati na apeksu srca dok bolesnik leži na lijevom boku.

Dijastolički udar se, poput S3, javlja u ranom dijelu dijastole. On nije povezan sa S4 i obično je glasniji, tutnjeviti ton koji nastaje zbog naglog zaustavljanja punjenja lijevog ventrikula kod nerastezljivog, konstriktivnog perikarda.

Pljesak otvaranja zaliska je moguć u ranoj dijastoli pri mitralnoj ili, rjeđe, trikuspidnoj stenozi. Pljesak otvaranja mitralne valvule je vrlo visokofrekventan ton kratkog trajanja koji se najbolje čuje dijafragmom stetoskopa. Blizina pljeska otvaranja zaliska pulmonalnoj komponenti S2 je direktno proporcionalna jačini mitralne stenoze (što je viši tlak u lijevom atriju, odnosno što je mitralna stenoza teža, to je pljesak bliže S2). Intenzitet pljeska ovisi o popustljivosti zalistaka: zvučan je dok su zalisci elastični, postupno postaje mekši i konačno nestaje kad dođe do skleroze, fibroze i kalcifikacije valvule. Pljesak otvaranja mitralne valvule se često najbolje, ili jedino, čuje uz donji lijevi rub sternuma, premda se ponekad čuje i na apeksu.

Sistolički šumovi: Sistolički šumovi mogu biti normalni i abnormalni. Mogu biti rano, mezo ili kasno sistolički, ili holosistolički (pansistolički). Sistolički šumovi se mogu podijeliti na ejekcijske, regurgitacijske i šantovske šumove.

Ejekcijski šumovi nastaju zbog turbulentnog toka krvi kroz sužene ili nepravilne zaliske ili izlazne traktove (npr. zbog aortne ili pulmonalne stenoze). Tipično je da su mezosistolički i da imaju krešendo–dekrešendo karakter koji obično postaje glasniji i duži kako dolazi do jače opstrukcije protoka. Što je veća stenoza i turbulencija, duža je faza krešenda a kraća dekrešenda.

Sistolički ejekcijski šumovi se mogu javiti bez hemodinamski značajne opstrukcije izlaznog trakta i stoga ne predstavljaju poremećaj. Dojenčad i mala djeca imaju normalno blagu turbulenciju toka krvi što stvara tihe ejekcijske šumove. Odrasli imaju ejekcijske šumove zbog skleroze valvula i krvnih žila.

U trudnoći mnoge žene imaju blaže ejekcijske šumove u 2. interkostalnom prostoru na lijevoj ili desnoj strani sternuma zbog povećane brzine protoka kroz normalne strukture uslijed fiziološkog povećanja volumena krvi i minutnog volumena srca. Šumovi se mogu bitno pojačati ako je trudnoća komplicirana ozbiljnom anemijom.

Regurgitacijski šumovi označavaju retrogradni ili abnormalni protok (npr. zbog mitralne regurgitacije, trikuspidne regurgitacije ili VSD–a) u šupljine koje za vrijeme sistole imaju niži otpor. Obično su holosistolički a glasniji su pri regurgitaciji ili šantovima velike brzine i malog volumena, dok su tiši pri regurgitaciji ili šantovima velikog volumena.

Šantovski šumovi mogu nastajati na mjestu šanta (npr. otvoreni duktus arteriozus, VSD) ili zbog izmijenjene hemodinamike daleko od šanta (npr. pulmonalni sistolički šum zbog ASD–a s lijevo–desnim šantom).

Dijastolički šumovi: Dijastolički šumovi su uvijek patološki, većina su rano– ili mezodijastolički, no mogu biti i kasnodijastolički (presistolički). Rani dijastolički šumovi u pravilu nastaju zbog aortne ili pulmonalne regurgitacije. Mezodijastolički (ili rano– do mezodijastolički) šumovi nastaju obično zbog mitralne ili trikuspidne stenoze. Kasnodijastolički šum može nastati zbog reumatske mitralne stenoze kod bolesnika u sinus ritmu.

Mitralni ili trikuspidni šum prouzročen tumorom ili trombom u atriju može nestajati a može se mijenjati s položajem tijela i od jednog do drugog pregleda zato što intrakardijalna tvorba mijenja svoj položaj.

Kontinuirani šumovi: Kontinuirani šumovi javljaju se unutar srčanog ciklusa. Uvijek su patološki, te ukazuju na konstantni protok kroz šant u sistoli i dijastoli. Mogu nastati zbog različitih defekata srca (vidi TBL. 69–4). Neki od njih izazivaju podrhtavanja, a mnogi su povezani sa znakovima hipertrofije desne ili lijeve klijetke. Kako rezistencija plućne arterije u šantovima raste, dijastolička komponenta postupno opada. Kad se plućni i sistemski otpor izjednače, šum može posve nestati u dijastoli i u sistoli.

Šum otvorenog duktusa arteriozusa je najglasniji u 2. interkostalnom prostoru odmah ispod medijalnog kraja lijeve klavikule, dok su šumovi aortikopulmonalnog prozora čujni centralno u razini 3. interkostalnog prostora. Kontinuirani šumovi sistemskih arteriovenskih (AV) fistula se najbolje čuju nad samim lezijama, dok su šumovi pulmonalnih AV fistula i stenoze grane plućne arterije difuznije čujni po prsnom košu.

U trudnoći se kontinuirani šum vena dojke (sufle dojke) može pogrešno zamijeniti za kontinuirani srčani šum.

Perikardno trenje: Perikardno trenje nastaje zbog pomicanja upalnih adhezija između visceralnog i parijetalnog sloja perikarda. To je visokofrekventni ili strugajući šum; može biti sistolički, dijastolički i sistolički, ili trifazični (nastaje zbog naglašavanja dijastoličke komponente na kraju dijastole zbog atrijske kontrakcije). Trenje se čuje poput škripanja kad se taru komadići kože. Trenje se najbolje čuje kad je bolesnik u sjedećem položaju nagnut prema naprijed ili kad je oslonjen na ruke i koljena za vrijeme kratkog prestanka disanja u ekspiriju.