Aritmije i poremećaji provođenja

Normalno srce kuca na pravilan i usklađen način zato što električni impulsi koje stvaraju miociti s jedinstvenim električnim svojstvima započinju niz organiziranih kontrakcija miokarda. Aritmije i poremećaje provođenja uzrokuju abnormalnosti u stvaranju i/ili provođenju tih električnih impulsa.

Bilo koja bolest srca, uključujući i kongenitalne abnormalnosti strukture (npr. akcesorni AV put) ili funkcije (npr. nasljedne mutacije ionskih kanala) može uzrokovati poremećaj ritma. Sistemski čimbenici koji mogu uzrokovati ili doprinijeti poremećaju ritma su poremećaji elektrolita (posebice niski K ili Mg), hipoksija, hormonski poremećaji (npr. hipotireoza, hipertireoza) i lijekovi i otrovi (npr. alkohol, kofein).

Anatomija i fiziologija

Na spoju gornje šuplje vene i visokog lateralnog dijela desnog atrija nalazi se nakupina stanica koje stvaraju početni električni impuls svakog normalnog otkucaja srca, ta nakupina stanica naziva se sinoatrijski (SA) ili sinusni čvor. Električno pražnjenje ovih elektrostimulatorskih stanica podražuje susjedne stanice, dovodeći do podražavanja daljnjih dijelova srca u pravilnom nizu. Impulsi se prenose kroz atrije do atrioventrikulskog (AV) čvora specijaliziranim provodnim internodalnim vlaknima i nespecijaliziranim atrijskim miocitima. AV–čvor se nalazi na desnoj strani interatrijskog septuma. Njegova brzina provođenja je spora i stoga odgađa provođenje impulsa. Vrijeme provođenja kroz AV–čvor ovisi o srčanoj frekvenciji, i na njega utječu autonomni tonus i cirkulirajući katekolamini kako bi se pri bilo kojoj frekvenciji atrija maksimalno povećao minutni volumen.

Atriji su električno izolirani od ventrikula fibroznim prstenom, osim u anteroseptalnom području. Tamo se nalazi nastavak AV–čvora, Hisov snop, koji ulazi u vrh interventrikulskog septuma, gdje se račva u lijevu i desnu granu snopa, koje završavaju u Purkinjeovim vlaknima. Desna grana snopa provodi impulse u prednju i apikalnu endokardnu regiju desne klijetke. Lijeva grana snopa se grana na lijevoj strani interventrikulskog septuma. Njezin prednji dio (lijevi prednji hemisnop) i stražnji dio (lijevi stražnji hemisnop) podražuju lijevu stranu interventrikulskog septuma, pa se taj dio ventrikula prvi električki aktivira. Iz tog razloga se interventrikulski septum depolarizira s lijeva na desno, nakon čega slijedi gotovo istodobna aktivacija oba ventrikula počevši od endokarda kroz zid ventrikula do površine epikarda.

Elektrofiziologija: Prolaz iona kroz staničnu membranu miocita je reguliran specifičnim ionskim kanalima koji proizvode cikličku depolarizaciju i repolarizaciju stanice koja se zove akcijski potencijal. Akcijski potencijal radnog miocita počinje kad se stanica depolarizira iz svojeg dijastoličkog transmembranskog potencijala od –90 mV do potencijala od oko –50 mV. Kod ovog praga podražaja dolazi do otvaranja Na kanala ovisnih o naponu, što uzrokuje brzu depolarizaciju posredovanu utokom Na niz strmi koncentracijski gradijent. Brzi Na kanal se brzo inaktivira te prestaje utok Na, no otvaraju se drugi ionski kanali ovisni o vremenu i naponu, omogućavajući Ca da ulazi kroz spore Ca–kanale (depolarizirajući događaj) i K da izlazi kroz K kanale (repolarizirajući događaj). U početku, ova dva procesa su usklađena i održavaju pozitivni transmembranski potencijal, prolongirajući fazu platoa akcijskog potencijala. Tijekom ove faze, Ca koji ulazi u stanicu je odgovoran za elektromehaničko spajanje i kontrakciju miocita. Nakon nekog vremena, utok Ca prestaje i izlaz K se povećava, uzrokujući brzu repolarizaciju stanice nazad na transmembranski potencijal mirovanja od –90 mV. Dok je depolarizirana, stanica je otporna (refraktorna) na daljnje depolarizirajuće događaje; u početku daljnja depolarizacija nije moguća (apsolutni refraktorni period), i nakon djelomične, no ne potpune repolarizacije, daljnja depolarizacija je moguća, no zbiva se sporo (relativni refraktorni period).

Postoje dva glavna tipa srčanog tkiva. Tkiva s brzim kanalima (radni atrijski i ventrikulski miociti, His–Purkinjeov sustav) imaju veliku gustoću brzih Na kanala pa njihovi akcijski potencijali daju slabu ili nikakvu spontanu dijastoličku depolarizaciju (i zato je frekvencija aktivnosti elektrostimulatora vrlo spora), vrlo brzu inicijalnu frekvenciju depolarizacije (i stoga veliku brzinu provođenja) a gube refraktornost istodobno s repolarizacijom (pa su refraktorni periodi kratki i omogućavaju provođenje ponavljanih impulsa viših frekvencija). Tkiva sa sporim kanalima (SA i AV–čvor) imaju nisku gustoću brzih Na kanala pa akcijski potencijali pokazuju bržu spontanu dijastoličku depolarizaciju (i zato bržu frekvenciju aktivnosti elektrostimulatora), sporu početnu frekvenciju depolarizacije (pa je brzina provođenja spora), te gubitak refraktornosti koja je odgođena nakon repolarizacije (pa su zato periodi refraktornosti dugi što onemogućava provođenje ponavljanih impulsa pri visokim frekvencijama).

Normalno SA–čvor ima najbržu frekvenciju spontane dijastoličke depolarizacije pa njegove stanice proizvode spontane akcijske potencijale brže nego druga tkiva. Zato je SA–čvor dominantno automatsko tkivo (elektrostimulator) u zdravom srcu. Ako SA–čvor ne proizvodi impulse, ulogu elektrostimulatora preuzima tkivo koje najbrže stvaran spontane akcijske potencijale nakon SA–čvora, obično AV–čvor. Simpatički podražaj povećava frekvenciju odašiljanja impulsa tkiva elektrostimulatora, dok ju parasimpatički podražaj smanjuje.

Normalan ritam: Srčana frekvencija sinus ritma u mirovanju obično iznosi 60–100 otkucaja u minuti. Sporija frekvencija (sinus bradikardija) javlja se u mlađih osoba, osobito sportaša (vidi str. 768) i u snu. Brže frekvencije (sinus tahikardija) se javljaju pri naporu (opterećenju), kod bolesti ili emocija zbog simpatičkog podražaja preko živčanih vlakana ili cirkulirajućih katekolamina. Normalno, postoji dnevna varijacija srčane frekvencije, a frekvencija je najniža ujutro neposredno prije buđenja. Malo povećanje frekvencije u inspiriju i smanjenje frekvencije u ekspiriju (respiratorna sinus aritmija) je također normalno, nastaje uslijed oscilacija vagusnog tonusa a posebno je učestalo u mladih zdravih osoba. Oscilacije se smanjuju, no ne nestaju potpuno kako osoba stari. Apsolutna pravilnost sinusnog ritma je patološka i pojavljuje se u bolesnika s autonomnom denervacijom (npr. kod uznapredovalog dijabetesa) ili u bolesnika s ozbiljnim zatajivanjem srca.

Najveći dio električne aktivnosti srca je prikazan na EKG zapisu (vidi SL. 70–1 na str. 590), iako depolarizacija SA–čvora, AV–čvora i His–Purkinjeovih vlakana ne sadrži dovoljno tkiva da bi se otkrila. P–val označava depolarizaciju atrija. QRS–kompleks označava depolarizaciju ventrikula, dok T–val predstavlja repolarizaciju ventrikula.

PR–interval (od početka P–vala do početka QRS–kompleksa) je vrijeme od početka aktivacije atrija do početka aktivacije ventrikula. Veliki dio ovog intervala označava usporavanje provođenja impulsa kroz AV–čvor. R–R–interval (vrijeme između 2 QRS–kompleksa) označava frekvenciju ventrikula. QT–interval (od početka QRS–kompleksa do kraja T–vala) označava trajanje depolarizacije ventrikula. Normalne vrijednosti QT–intervala su nešto više u žena i nešto su duže kad je srčana frekvencija sporija. QT–interval se korigira (QTc) zbog utjecaja srčane frekvencije. Najčešće prema formuli (svi intervali su prikazani u sekundama):

MSD priručnik dijagnostike i terapije

Patofiziologija

Poremećaji ritma nastaju zbog abnormalnosti u stvaranju impulsa i/ili provođenju impulsa. Bradiaritmije nastaju zbog smanjenja intrinzične funkcije elektrostimulatora ili blokova u provođenju, uglavnom unutar AV– čvora ili His–Purkinjeova sistema. Većinu tahiaritmija uzrokuje kružni mehanizam (engl. reentry), neke nastaju zbog pojačanog normalnog automaticiteta ili uslijed poremećenog mehanizama automaticiteta.

Kružni mehanizam je kružno širenje impulsa kroz 2 međusobno povezana puta s različitim svojstvima provođenja i refraktornim periodima (vidi SL. 75–1). U nekim uvjetima, obično precipitiranim prijevremenim otkucajem, kružni mehanizam može stvoriti kontinuirano kruženje aktivacijskog vala stvarajući tahiaritmiju (vidi SL. 75–2). Normalno, kružni mehanizam spriječava refraktornost tkiva nakon podražaja. Unatoč tome, 3 stanja pogoduju pojavi kružnog mehanizma: skraćivanje perioda refraktornosti tkiva (npr. simpatičkim podraživanjem), produživanje provodnog puta (npr. zbog hipertrofije ili abnormalnih provodnih putova) i usporavanje provođenja impulsa (npr. uslijed ishemije).

Simptomi i znakovi

Aritmije i poremećaji provođenja mogu biti asimptomatski ili uzrokovati palpitacije (osjećaje “preskočenih” otkucaja, ili brzih i silovitih otkucaja – vidi str. 581), simptome hemodinamskog poremećaja (npr. zaduha, nelagoda u prsima, presinkopa, sinkopa) ili zastoj srca. Povremeno se javlja i poliurija koja nastaje zbog oslobađanja atrijskog natriuretskog peptida za vrijeme prolongiranih supraventrikulskih tahikardija (SVT).

Sl. 75–1. Mehanizam tipičnog kružnog mehanizma.

Sl. 75–1. Mehanizam tipičnog kružnog mehanizma.

I. Normalni impuls stiže u točku 1 i ide kroz provodne putove A i B. Provođenje kroz provodni put A je sporije i zatiče tkivo u točci 2 koje je već depolarizirano i stoga refraktorno. Nastaje normalni sinus otkucaj.

II. Prijevremeni impuls zatiče provodni put B refraktoran i blokiran je, no može biti proveden provodnim putem A zato što je njegov refraktorni period kraći. Prilikom stizanja na točku 2, impuls nastavlja naprijed i unazad provodnim putem B, gdje je blokiran refraktornim tkivom u točki 3. Nastaje sinus otkucaj s produženim PR–intervalom.

III. Ako je provođenje kroz provodni put A dovoljno sporo, prijevremeni impuls može nastaviti unazad skroz do provodnog puta B, kojem je sada istekao refraktorni period. Ako je i provodnom putu A istekao refraktorni period, impuls može kružnim mehanizmom ponovno krenuti provodnim putem A i nastaviti kružiti, odašiljući svakim ciklusom impuls ventrikulima (4) i unatrag prema atriju (5), proizvodeći postojanu tahikardiju kružnog tipa.

Palpacija pulsa i auskultacija srca mogu odrediti srčanu frekvenciju i njezinu pravilnost ili nepravilnost. Ispitivanje venskih jugularnih pulsnih valova može pomoću i dijagnozi AV blokova i atrijskih tahiaritmija. Na primjer, kod kompletnog AV bloka, atriji se naizmjenično kontrahiraju kada su AV zalisci zatvoreni, stvarajući velike a– (topovske) valove u jugularnom venskom pulsu (vidi str. 574). Malo je drugih fizikalnih nalaza kod aritmija

Dijagnoza

Anamneza i fizikalni pregled mogu otkriti aritmiju i ukazati na moguće uzroke, no za postavljanje dijagnoze potrebno je snimiti 12 kanalni EKG ili, što je manje pouzdano, papirnatu traku ritma, po mogućnosti tijekom pojave simptoma kako bi se utvrdio odnos između simptoma i ritma.

Analiza EKG zapisa mora biti sistematična, ravnalom je potrebno izmjeriti intervale i otkriti suptilne nepravilnosti. Najbitnije dijagnostičke značajke su frekvencija atrijske aktivnosti, frekvencija i pravilnost ventrikulske aktivnosti i njihov međusobni odnos. Nepravilni aktivacijski signali se mogu klasificirati kao pravilno nepravilni ili nepravilno nepravilni (bez pravilnog uzorka).

Sl. 75–2. Početak atrioventrikulske nodalne tahikardije kružnog tipa.

Sl. 75–2. Početak atrioventrikulske nodalne tahikardije kružnog tipa.

Pravilna nepravilnost je intermitentna nepravilnost u inače pravilnom ritmu (npr. prijevremeni otkucaji) ili predvidljiv uzorak nepravilnosti (npr. ponavljajući odnosi između grupa otkucaja).

Uzak QRS–kompleks (<0,12 sek) označava supraventrikulsko porijeklo (iznad račvanja Hisova snopa). Široki QRS–kompleks (0,12 sek) označava ventrikulsko porijeklo (ispod točke račvanja Hisova snopa) ili supraventrikulski ritam uz intraventrikulski defekt provođenja ili s ventrikulskom preekscitacijom u Wolff–Parkinson–Whiteovu sindromu.

Bradiaritmije: EKG dijagnoza bradiaritmija ovisi o postojanju ili nepostojanju P–valova, morfologiji P–valova te odnosu između P–valova i QRS–kompleksa.

Bradiaritmija bez odnosa između P–valova i QRS–kompleksa označava AV disocijaciju, nastali ritam može biti nodalni (uski QRS–kompleks) ili ventrikulski (široki QRS–kompleks).

Pravilni QRS ritam s odnosom 1:1 između P–valova i QRS–kompleksa isključuje AV blok. P–valovi koji prethode QRS–kompleksima označavaju sinus bradikardiju (ako su P– valovi normalni) ili sinusni zastoj (arest) sa samostalnom atrijskom bradikardijom (ako su P–valovi abnormalni). P–valovi nakon QRS– kompleksa označavaju sinusni arest sa samostalnim ventrikulskim ritmom i retrogradnim ventrikuloatrijskim provođenjem. U tom slučaju, QRS–kompleks je širok.

Kad je QRS ritam nepravilan, P–valovi su obično brojniji od QRS–kompleksa, nakon nekih P–valova slijedi QRS–kompleks, a nakon nekih ne (AV blok II stupnja – vidi str. 695). Nepravilan QRS ritam s odnosom 1:1 između P–valova i QRS–kompleksa koji slijede nakon njih obično označava sinusnu aritmiju s postupnim ubrzanjem i usporavanjem sinusnog ritma (ako su P–valovi normalni).

Pauze u inače pravilnom QRS ritmu mogu biti posljedica blokiranih P–valova (abnormalan P–val se obično može prepoznati neposredno nakon prethodnog T–vala ili zato što iskrivljava oblik prethodnog T–vala), sinusnog aresta ili sinusnog izlaznog bloka (vidi str. 691) kao i AV bloka II stupnja.

Tahiaritmije: Tahiaritmije se mogu podijeliti u 4 grupe, koje se definiraju na temelju pravilnog i nepravilnog izgleda, i na temelju toga je li QRS–kompleks uzak ili širok.

Tahiaritmije s nepravilnim, uskim QRS– kompleksom uključuju atrijsku fibrilaciju (AF), undulaciju atrija ili pravu atrijsku tahikardiju s promjenjivim AV–provođenjem i multifokalnu atrijsku tahikardiju. Razlikovanje se zasniva na atrijskim EKG signalima, koji se najbolje vide u dužim pauzama između QRS–kompleksa. Atrijski EKG signali koji su kontinuirani, nepravilni u smislu trenutka pojave i izgleda, i vrlo brzi (>300/min) bez diskretnih P–valova označavaju AF. Diskretni P–valovi koji se razlikuju od otkucaja do otkucaja s najmanje 3 različita oblika ukazuju na multifokalnu atrijsku tahikardiju. Pravilni, diskretni, jednolični atrijski signali bez pojave izoelektričnih perioda ukazuju na undulaciju atrija.

Tahiaritmije nepravilnih, širokih QRS– kompleksa uključuju gore navedene 4 tahiaritmije, gdje postoji provođenje ili s blokom grane snopa ili ventrikulskom preekscitacijom, i polimorfna ventrikulska tahikardija (VT). Moguće ih je razlučiti na temelju atrijskih EKG signala i prisutnosti u polimorfnoj VT vrlo brze frekvencije (>250/min).

Tahiaritmije pravilnih, uskih QRS–kompleksa uključuju sinusnu tahikardiju, undulaciju atrija ili pravu atrijsku tahikardiju sa stalnim omjerom AV provođenja i paroksizmalne SVT (AV nodalna SVT kružnog mehanizma, ortodromna recipročna AV tahikardija u prisutnosti akcesornog AV provodnog puta i SA nodalna SVT kružnog mehanizma). Vagusni manevri ili farmakološka AV blokada mogu pomoći u razlikovanju između ovih tahikardija. S ovim manevrima, sinus tahikardija se ne prekida,, no dolazi do njezina usporenja ili razvoja AV bloka, otkrivajući normalne P–valove. Slično tome, undulacija atrija i prava atrijska tahikardija se obično ne prekidaju, nego AV blok otkriva undulacijske valove ili abnormalne P–valove. Najčešći oblici paroksizmalne SVT (AV nodalna tahikardija kružnog mehanizma i ortodromna recipročna tahikardija) moraju prestati ako se desi AV blok.

Tahiaritmije pravilnih, širokih QRS–kompleksa obuhvaćaju one koje su navedene pod tahiaritmijama pravilnih, uskih QRS–kompleksa, no uz blok grane snopa ili ventrikulsku preekscitaciju, i monomorfnu VT. Vagusni manevri mogu pomoći u njihovom međusobnom razlikovanju. EKG kriteriji za razlikovanje VT i SVT s defektom intraventrikulskog provođenja su predloženi u TBL. 75–1. Kad postoji dvojba, smatra se da je ritam VT zato što neki lijekovi za SVT mogu pogoršati kliničko stanje ako je ritam VT, no isto ne vrijedi u obrnutom slučaju.

Liječenje

Potreba za liječenjem se razlikuje; a odluka ovisi o simptomima i rizicima aritmije. Asimptomatske aritmije bez ozbiljnih rizika ne zahtijevaju liječenje, čak i ako se pogoršaju. Simptomatske aritmije mogu zahtijevati liječenje kako bi se poboljšala kvaliteta života. Aritmije koje mogu ugroziti život, treba liječiti.

Liječenje je usmjereno na uzrok. Ako je potrebno, koristi se izravna antiaritmička terapija, uključujući antiaritmike, kardioverziju– defibrilaciju, elektrostimulatore ili kombinaciju navedenog. Bolesnicima s aritmijama koje su uzrokovale simptome ili je vrlo vjerojatno da će izazvati simptome hemodinamske nestabilnosti može biti zabranjeno voziti dok se ne procijeni terapijski odgovor.

Antiaritmici

Većina antiaritmika se svrstava u 4 glavna razreda (Vaughan–Williamsova klasifikacija) na osnovi njihovih glavnih elektrofizioloških učinaka na stanicu (vidi TBL. 75–2). Digoksin i adenozin nisu uključeni u Vaughan–Williamsovu klasifikaciju. Digoksin je vagotonik koji skraćuje refraktorni period atrija i ventrikula, produžujući vrijeme provođenja kroz AV– čvor i refraktorni period AV–čvora. Adenozin usporava ili blokira provođenje kroz AV–čvor i može prekinuti tahiaritmije koje ovise o provođenju kroz AV–čvor za svoje samoodržanje.

Razred I: Blokatori Na kanala (lijekovi koji stabiliziraju membranu) blokiraju brze Na kanale, usporavaju provođenje u tkivima s brzim kanalima (funkcionirajući atrijski i ventrikulski miociti, His–Purkinjeov sustav). U EKG zapisu, ovaj učinak se može očitovati kao proširenje P– vala, proširenje QRS–kompleksa, prolongacija PR–intervala ili njihova kombinacija.

Lijekovi razreda I se dalje dijele u podskupine ovisno o kinetici učinaka Na kanala. Lijekovi razreda Ib imaju brzu kinetiku, lijekovi razreda Ic imaju sporu kinetiku, a lijekovi razreda Ia imaju kinetiku srednje brzine. Kinetika blokiranja Na kanala određuje srčanu frekvenciju pri kojoj se uočavaju njihovi elektrofiziološki učinci. Kako lijekovi razreda Ib posjeduju brzu kinetiku, njihovi elektrofiziološki učinci se vide samo pri brzim srčanim frekvencijama. Zbog toga EKG koji je snimljen tijekom normalnog ritma i normalne frekvencije obično ne pokazuje znakove usporavanja tkiva s brzim kanalima.

Lijekovi razreda Ib nisu vrlo potentni antiaritmici i imaju minimalne učinke na atrijsko tkivo. Lijekovi razreda Ic imaju sporu kinetiku i zato elektrofiziološki djeluju na sve srčane frekvencije. Stoga, EKG snimljen tijekom normalnog ritma i normalne srčane frekvencije obično pokazuje usporavanje provođenja tkiva s brzim kanalima. Lijekovi razreda Ic su potentniji antiaritmici. Kod lijekova razreda Ia, koji imaju kinetiku srednje brzine, učinak usporavanja provođenja tkiva brzim kanalima može ili ne mora biti očit na EKG zapisu snimljenom pri normalnom ritmu i normalnoj frekvenciji. Lijekovi razreda Ia također blokiraju repolarizirajuće K kanale, produžujući refraktorni period tkiva s brzim kanalima. Ovaj učinak je vidljiv na EKG zapisu kao produživanje QT–intervala čak i pri normalnim frekvencijama. Lijekovi razreda Ib i Ic ne blokiraju izravno K kanale.

TABLICA 75–1

MODIFICIRANI KRITERIJI BRAĆE BRUGADA ZA

Postoji li AV disocijacija (neovisni P/QRS, ulovljeni otkucaji, spojeni otkucaji)?

Ne

Da = VT

Nalazi li se RS u bilo kojem prekordijalnom odvodu?

Da

Ne = VT

Je li pojava QRS–kompleksa prema S–valu >100 milisekundi u bilo kojem prekordijalnom odvodu?

Ne

Da = VT

Ima li morfoloških kriterija* za VT u V1 i V6?

Ne

Da = VT

Dijagnoza supraventrikulske tahikardije s aberantnim provođenjem

* Morfološki kriteriji.

S BDG QRS: U V1, monofazični R, ili QR, ili RS

U V6, R/S < 1 ili monofazični R ili QR S BLG QRS: U V1, R >30 milisekundi širok ili RS >60 milisekundi širok

U V6, QR ili QS

VT = ventrikulska tahikardija; AV = atrioventrikulski; BDG = blok desne grane; BLG = blok lijeve grane.

Primarne indikacije su SVT za lijekove razreda Ia i Ic i VT za sve lijekove razreda I. Najviše zabrinjavajuća nuspojava je proaritmija, aritmija koja nastaje zbog upotrebe antiaritmika i koja je teža od aritmije koja se liječi. Lijekovi razreda Ia mogu izazvati torsades de pointes VT; lijekovi razreda Ia i razreda Ic mogu organizirati i usporiti atrijske tahiaritmije dovoljno da omoguće 1:1 AV provođenje s naglašenim ubrzanjem frekvencije odgovora ventrikula. Svi lijekovi razreda I mogu pogoršati VT. Također teže k smanjenju kontraktilnosti ventrikula. Budući da je vjerojatnija pojava nuspojava lijekova razreda I kod bolesnika sa strukturalnom bolesti srca, lijekovi razreda I se načelno ne preporučuju kod takvih bolesnika. Stoga se ti lijekovi obično upotrebljavaju samo kod bolesnika koji imaju strukturnu bolest srca, no kod kojih nema terapijske alternative.

TABLICA 75–2

ANTIARITMICI (VAUGHAN–WILLIAMSOVA KLASIFIKACIJA)

LIJEK

DOZA

CILJNA KONC.

NUSPOJAVE

KOMENTARI

Razred Ia

Indikacije: Supresija atririjskih i ventrikulskih ekstrasistola, VT i SVT, AF ili undulacije atrija i VF

Dizopiramid

IV: Početno, 1,5 mg/kg kroz >5 min a zatim u infuziji 0,4 mg/kg/sat

Oralno s trenutnim otpuštanjem: 100 ili 150 mg svakih 6 h

Oralno s kontroliranim otpuštanjem: 200 ili 300 mg svakih 12 h

2–7,5 μg/ml

Antikolinergični učinci (retencija urina, glaukom, suha usta, zamućenje vida, probavne tegobe), hipoglikemija, torsades de pointes, ventrikulska tahikardija

Potreban je oprez u bolesnika s oštećenom funkcijom LV

Potrebno je smanjiti dozu u bolesnika s renalnom insuficijencijom

Nuspojave mogu dodatno smanjiti redovitost uzimanja lijekova (suradljivost)

Ako se QRS– interval proširi (>50% ako je prvotno <120 milisekundi ili >25% ako je prvotno >120 milisekundi) ili ako je QTc– interval produžen >550 milisekundi, brzinu infuzije ili dozu treba smanjiti ili lijek ukinuti

IV oblik nije dostupan u SAD–u

Prokainamid

IV: 10–15 mg/kg odjednom brzinom od 25–50 mg/min a zatim u trajnoj IV infuziji 1–4 mg/min Oralno: 250–625 mg (rijetko do 1 g) svaka 3 ili 4 h

4–8 g/ml

Hipotenzija (kod IV infuzije), serološke abnormalnosti (posebice ANA) u gotovo 100% bolesnika koji ga uzimaju >12 mj., lijekom inducirani lupus (artralgija, vrućica, pleuralni izljevi) u 15–20%, agranulocitoza u <1%, torsades de pointes, ventrikulska tahikardija

Pripravci s produljenim oslobađanjem uklanjaju potrebu za čestim uzimanjem

Ako se QRS– interval proširi (>50% ako je prvotno <120 milisekundi ili >25% ako je u prvotno >120 milisekundi) ili ako je QTc– interval produžen >550 milisekundi, brzinu infuzije ili dozu treba smanjiti ili lijek ukinuti

Kinidin

Oralno: 200–400 mg svakih 4–6 h

2–6 μg/ml

Proljev, kolike, vjetrovi; vrućica, trombocitopenija; poremećaji jetrene funkcije; torsades de pointes; ventrikulska tahikardija; ukupna učestalost nuspojava iznosi 30%

Ako se QRS– interval proširi (>50% ako je prvotno <120 milisekundi ili >25% ako je u prvotno >120 milisekundi) ili ako je QTc– interval produžen >550 milisekundi, brzinu infuzije ili dozu treba smanjiti ili lijek ukinuti

Razred Ib

Indikacije: Supresija ventrikulskih aritmija (VES, VT, VF)

Lidokain

IV: 100 mg kroz 2 min a zatim u trajnoj infuziji 4 mg/min (2 mg/min bolesnicima >65); 5 min nakon prve doze, daje se drugi 50–mg bolus

2–5 μg/L

Tremor, epileptički napadaji; ako je primjena prenagla, pospanost, delirij, parestezije

Kako bi se smanjio rizik od toksičnosti, dozu ili brzinu infuzije treba smanjiti na 2 mg/ min nakon 24 h

Izraženi učinak prvog prolaza kroz jetru (obiman metabolizam)

Meksiletin

Oralno s trenutnim otpuštanjem: 100–250 mg PO svakih 8 h

Oralno s polaganim otpuštanjem: 360 mg PO svakih 12 h

IV: 2 mg/kg pri 25 mg/min a zatim 250–mg infuzija kroz 1 sat, 250–mg infuzija kroz iduća 2 sata i infuzija doze održavanja od 0,5 mg/min

0,5–2 μg/ml l Mučnina, povraćanje, tremor, epileptički napadaji

Oralni pripravci s polaganim otpuštanjem ili IV oblici nisu dostupni u SAD–u

Razred Ic

Indikacije: Supresija SVES i VES, SVT i VT, AF ili atrijske undulacije, te ventrikulske fibrilacije

Flekainid

Oralno: 100 mg svakih 8 ili 12 h

IV: 1–2 mg/kg kroz 10 min

0,2–1 μg/ml

l Povremeno zamućenje vida i parestezije, povećana smrtnost u bolesnika koji su preboljeli IM sa asimptomatskim ili minimalno simptomatskim VES

Ako se QRS– interval proširi (>50% ako je prvotno <120 milisekundi ili >25% ako je u prvotno >120 milisekundi), brzinu infuzije ili dozu treba smanjiti ili lijek ukinuti

Propafenon

Oralno: Inicijalno,

150 mg 3×/dan, titrira se do 150–300 mg 3×/dan

IV: odjednom 2 mg/ kg, zatim 2 mg/min u infuziji

0,1–1,0 μg/ml

Posjeduje svojstva β–blokatora pa može pogoršati bronhoopstrukciju, povremeno GI tegobe

Farmakokinetika je nelinearna, povećanje doze ne bi trebalo premašiti 50% prethodne doze

Bioraspoloživost i vezanje na proteine plazme variraju, lijek ima saturabilni metabolizam prvog prolaza

IV oblik nije dostupan u SAD–u

Razred II

β–blokatori

Indikacije: Supraventrikulske tahiaritmije (SVES, ST, SVT, AF, undulacija atrija) i ventrikulske aritmije (često u potpornoj ulozi)

Atenolol

Oralno: 50–100 mg 1×/dan

Koncentracije lijeka nisu mjerene; doza se prilagođava kako bi se srčana frekvencija smanjila za >25%

GI tegobe, nesanica, noćne more, letargija, erektilna disfunkcija

Ovi su lijekovi kontraindicirani kod plućnih bolesti s bronhoopstrukcijom

Karvedilol

Oralno: U početku 6,25 mg 2×/dan, zatim titrirati do 25 mg 2×/dan

Acebutolol

Oralno:

200 mg 2×/dan

Betaksolol

Bisoprolol

Oralno: 20 mg 1 ×/dan

5 mg 1 ×/dan

Esmolol

IV: 50–200 μg/kg/min

Metoprolol

Oralno:

50–100 mg 2×/dan IV:

5 mg svakih 5 min sve do ukupne doze od 15 mg

Nadolol

Oralno:

60–80 mg 1×/dan

Propranolol

Oralno:

10–30 mg 3 ili 4×/dan IV:

1–3 mg (može se ponoviti jednom nakon 5 min ako je potrebno

Razred III

Lijekovi koji stabiliziraju membranu

Indikacije: Svaka tahiaritmija osim torsades de pointes VT

Amjodaron

Oralno:

600–1200 mg/dan kroz 7–10 dana, zatim 400 mg/dan kroz 3 tjedna, a onda doza održavanja (idealno 200 mg/ dan)

IV: 150–450 mg kroz 1–6 h (ovisi o hitnosti), a zatim doza održavanja od 0,5–2,0 mg/min

1–2,5 μg/ml

Plućna fibroza (nastaje u do 5% bolesnika koji ga uzimaju >5 god.), koja može biti fatalna; produljenje QTc; torsades de pointes (rijetko); bradikardija; sive ili plave promjene na koži izloženoj suncu, poremećaji jetre, periferna neuropatija, mikrodepoziti u rožnici (u gotovo svih bolesnika koji ga uzimaju), obično bez učinka na vid a nestaju kad se lijek ukine, promjene u funkciji štitnjače

Lijek ima svojstvo nekompetitivnog β–blokiranja, blokiranja Ca– kanala a blokira Na kanale s dugom odgodom nastupa djelovanja

Produživanjem refraktornosti, lijek može izazvati homogene uvjete repolarizacije u cijelom srcu

IV oblik se može koristiti za konverziju

Azimilid

Oralno:

100–200 mg 1×/dan

200–1000 ng/ml

Torsades de pointes

VT

Bretilij*

IV: U početku 5 mg/kg, zatim 1–2 mg/min u trajnoj infuziji

IM: U početku 5–10 mg/kg, što se može ponavljati do ukupne doze od 30 mg/kg IM doza održavanja od 5 mg/kg svakih 6–8 h

0,8–2,4 μg/ml

Hipotenzija

Lijek ima svojstva Razreda II

Učinak može biti odgođen 10–20 min

Lijek se koristi za liječenje potencijalno smrtonosnih refraktornih ventrikulskih tahiaritmija (rezistentna VT, ponavljajuća VF), za koje je obično učinkovit unutar 30 mi od injiciranja

Dofetilid

IV: 2,5–4 μg/ml

Oralno: 500 μg 2×/dan ako je CrCl >60 ml/ min; 250 μg 2×/dan ako je CrCl 40–60 ml/min; 125 μg 2×/ dan ako je CrCl 20– 40 ml/min

Torsades de pointes

VT

Lijek je kontraindiciran ako je QTc >440 milisekundi ili ako je

CrCl <20 ml/min

Ibutilid

IV: Za bolesnike 60 kg, 1 mg IV u infuziji ili, za bolesnike <60 kg, 0,01 mg/kg kroz 10 min, s ponavljanjem doze nakon 10 min ako prva infuzija nije bila uspješna

Torsades de pointes

VT (kod 2%)

Lijek se koristi za prekidanje AF (uspješno u ~40% slučajeva) i undulacije atrija (uspješno u ~65% slučajeva)

Sotalol

Oralno: 80–160 mg svakih 12 h

IV: 10 mg kroz 1–2 min

0,5–4 μg/ml

Slično Razredu II; moguće smanjenje funkcije lijeve klijetke i torsades de pointes VT

Lijek je β–blokator; racemični [D–L] oblik ima svojstva Razreda II, s najvećim dijelom aktivnosti Razreda III u D–izomeru. Za kliničku upotrebu je dostupan samo racemični sotalol.

Lijek ne bi trebalo davati bolesnicima s renalnom insuficijencijom

Razred IV

Blokatori

Ca–kanala

Indikacije: Prekidanje SVT i usporavanje brze AF ili undulacije atrija

Diltiazem

Oralno s polaganim otpuštanjem (diltiazem CD): 120 mg do 360 mg 1×/dan

IV: 5–15 mg/sat kroz do 24 h

0,1–0,4 μg/ml

Može uzrokovati VF u bolesnika s VT; negativno inotropno djelovanje

IV oblik se najčešće upotrebljava za usporavanje odgovora ventrikula kod AF ili undulacije atrija

Verapamil

Oralno: 40–120 mg 3×/dan ili, oblik s polaganim otpuštanjem, 180 mg 1×/dan do 240 mg 2×/dan

IV: 5–15 mg kroz 10 min

Oralna profilaksa: 40–120 mg 3×/dan

Može izazvati VF u bolesnika s VT; negativno inotropno djelovanje

IV oblik se najčešće upotrebljava za prekidanje tahikardije uskih kompleksa koje uključuju AV– čvor (uspješnost gotovo 100% s 5–10 mg IV kroz 10 min)

Ostali antia aritmici

Adenozin

6 mg odjednom i brzo

IV, ponavlja se 2 puta po 12 mg ako je potrebno. Potrebno je isprati udarnu dozu (bolus) s dodatnih 20 ml fiziološke otopine

Prolazna zaduha, nelagoda u prsima, navala crvenila (u 30–60%); bronhospazam

Lijek usporava ili blokira provođenje kroz AV–čvor

Trajanje djelovanja je izuzetno kratko

Kontraindikacije su astma i AV blok visokog stupnja

Dipiridamol pojačava učinke

Digoksin

IV doza zasićenja: 0,5 mg Oralna doza održavanja: 0,125–0,25 mg/dan

0,8–1,6 μg/ml

Anoreksija, mučnina, povraćanje, i često ozbiljne aritmije (VES, VT, SVES, atrijska tahikardija, AV blok II ili III stupnja, ili kombinacija ovih aritmija) ,

Kontraindikacije su antegradno provođenje kroz akcesorni AV provodni put (manifestni Wolff– Parkinson– Whiteov sindrom), zato jer ako se pojavi AF, odgovori ventrikula mogu biti pretjerani (digoksin skraćuje refraktorni period akcesornog provodnog puta)

AF = atrijska fibrilacija; ANA = antinuklearno antitijelo; AV = atrioventrikulski; CrCl = klirens kreatinina;

LV = lijevi ventrikul; QTc = QT–interval korigiran zbog srčane frekvencije; SVES = supraventrikulska ekstrasistola; SVT = supraventrikulska tahikardija; VES = ventrikulska ekstrasistola; VF = ventrikulska fibrilacija; VT = ventrikulska tahikardija.

* Dostupnost nije sigurna.

Razred II:Lijekovi razreda II su β–blokatori, koji najviše utječu na tkiva sa sporim kanalima (SA i AV–čvor), gdje usporavaju frekvenciju automaticiteta, usporavaju brzinu provođenja i produljuju refraktornost. Stoga, dolazi do usporavanja srčane frekvencije, produljivanja PR– intervala i AV–čvor prenosi brze atrijske depolarizacije nižom frekvencijom. Lijekovi razreda II se primarno koriste za liječenje SVT, uključujući i sinus tahikardiju, AV nodalnu tahikardiju kružnog mehanizma, AF i undulaciju atrija. Ovi lijekovi se također koriste za liječenje VT kako bi podigli prag za ventrikulsku fibrilaciju (VF) i smanjili ventrikulske proaritmičke učinke stimulacije β–adrenoceptora. β–blokatore se uglavnom dobro podnosi; nuspojave su letargija, poremećaji sna i GI tegobe. Ovi lijekovi su kontraindicirani kod bolesnika sa astmom.

Razred III: Lijekovi razreda III su primarno blokatori K kanala, koji produljuju trajanje akcijskog potencijala i refraktornost tkiva sa sporim i brzim kanalima. Stoga je smanjen kapacitet prenošenja impulsa pri visokim frekvencijama svih srčanih tkiva, no to ne utječe značajno na brzinu provođenja. Kako je produljeno trajanje akcijskog potencijala, frekvencija automaticiteta je smanjena. Glavni učinak na EKG zapis je prolongacija QT–intervala. Ovi lijekovi se koriste u liječenju SVT i VT. Lijekovi razreda III nose rizik uzrokovanja ventrikulske proaritmije, osobito torsades de pointes VT.

Razred IV: Lijekovi razreda IV su ne–dihidropiridinski blokatori Ca–kanala, koji snižavaju Ca–ovisne akcijske potencijale u tkivima sa sporim kanalima i stoga smanjuju frekvenciju automaticiteta, usporavaju brzinu provođenja i produljuju refraktornost. Srčana frekvencija se usporava, PR–interval se produljuje i AV–čvor sporije prenosi brze atrijske depolarizacije ni

žim frekvencijama. Ovi lijekovi se primarno koriste za liječenje SVT.

Uređaji i postupci

Kardioverzija–defibrilacija istosmjernom strujom: Transtorakalni šok istosmjernom strujom (engl. direct current shock = DC šok) dovoljne magnitude depolarizira cijeli miokard i pri tome učini cijelo srce trenutno refraktornim na ponovljenu depolarizaciju. Nakon toga, najbrži vlastiti elektrostimulator, najčešće SA–čvor, preuzima kontrolu srčanog ritma. Stoga kardioverzija–defibrilacija DC šokom vrlo učinkovito prekida tahiaritmije koje nastaju zbog kružnog mehanizma. No, ona nije toliko učinkovita u prekidanju tahiaritmija koje nastaju zbog automaticiteta zato što je spontani ritam nakon DC šoka najvjerojatnije automatska tahiaritmija. Za tahiaritmije osim VF potrebno je sinkronizirati DC šok sa QRS–kompleksom (taj postupak se naziva i DC kardioverzija) zato što šok koji “pada” tijekom ranjivog perioda (blizu vrha T–vala) može izazvati VF. U VF sinkronizacija šoka sa QRS–kompleksom nije niti potrebna niti moguća. DC šok koji se primjenjuje bez sinkronizacije na QRS– kompleks naziva se DC defibrilacija.

Kad je DC kardioverzija elektivna, bolesnici bi trebali biti natašte 6–8 sati kako bi se izbjegla mogućnost aspiracije. Budući da je postupak zastrašujući i bolan, potrebna je kratka opća anestezija ili IV analgezija i sedacija (npr. fentanil 1 μg/kg, zatim midazolam 1–2 mg svake 2 min do maksimuma od 5 mg). Oprema i osoblje za održavanje dišnog puta mora biti spremno za intervenciju.

Elektrode (ljepljive ili pedale) koje se koriste za kardioverziju mogu se postaviti anteroposteriorno (uz lijevi rub sternuma iznad 3. i 4. interkostalnog prostora i iznad lijeve infraskapularne regije) ili anterolateralno (između klavikule i 2. interkostalnog prostora uz desni rub sternuma i iznad 5. i 6. interkostalnog prostora iznad apeksa srca). Nakon što se potvrdi sinkronizacija s QRS–kompleksom na monitoru, isporučuje se šok. Najprikladnija razina isporučene energije ovisi o tahiaritmiji koju se liječi. Učinkovitost kardioverzije se povećava s upotrebom bifazičnih šokova kod kojih se polaritet struje okreće u obrnutom smjeru tijekom električnog vala šoka. Komplikacije su obično manjeg opsega i uključuju SVES i VES i bol u mišićima. Manje uobičajeno, no vrlo je vjerojatno ako bolesnici imaju graničnu funkciju lijevog ventrikula ili se upotrebljavaju višestruki šokovi, kardioverzija može precipitirati oštećenje miocita i elektromehaničku disocijaciju.

DC kardioverzija–defibrilacija se može primijeniti direktno na srce tijekom torakotomije ili upotrebom katetera intrakardijalne elektrode, no tada su potrebne puno niže energije.

Elektrostimulatori: Elektrostimulatori prepoznaju (“osjete”) električne događaje srca i odgovaraju kad je potrebno isporučivanjem električnog podražaja srcu. Trajne elektrode elektrostimulatora se postavljaju putem torakotomije ili kroz vene, no neke elektrode privremenih hitnih elektrostimulatora se mogu postaviti i na stijenku prsnog koša.

Postoje brojne indikacije (vidi TBL. 75–3), no uglavnom one uključuju simptomatsku bradikardiju ili AV blok visokog stupnja. Neke tahiaritmije se mogu zaustaviti prekomjernom stimulacijom (engl. overdrive pacing) koja hvata ventrikul kratkim periodom stimuliranja bržom frekvencijom; elektrostimulator se zatim usporava do željene frekvencije. No, bez obzira na to, ventrikulske tahiaritmije se bolje liječe s uređajima koji mogu učiniti kardioverziju i defibrilaciju, te elektrostimulirati (implantabilni kardioverter defibrilatori).

Vrste elektrostimulatora se označavaju s 3– 5 slova (vidi TBL. 75–4), koja označavaju koje srčane komore se stimuliraju, u kojim komorama se “osjeća”; kako elektrostimulator odgovara na događaj koji “osjeti” (inhibiranjem ili uključivanjem elektrostimulacije); i može li povisiti srčanu frekvenciju tijekom vježbanja (frekvencijsko–modulirajući); te da li je stimuliranje u više točaka (u oba atrija, oba ventrikula ili više od jedne elektrode za stimulaciju u jednoj komori).

TABLICA 75–3

INDIKACIJE ZA TRAJNU ELEKTROSTIMULACIJU

ARITMIJA

INDICIRANA (DOKAZANO)

VJEROJATNO INDICIRANA (VELIKI BROJ DOKAZA)

VJEROJATNO INDICIRANA (MANJI BROJ DOKAZA)

NIJE INDICIRANA

Disfunkcija sinusnog čvora

Simptomatska bradikardija, uključujući i simptomatske česte sinus pauze i bradikardiju zbog esencijalnih lijekova (jer su alternativni kontraindicirani)

Simptomatska kronotropna nesposobnost (srčana frekvencija ne mo e zadovoljiti fiziološke zahtjeve, npr. prespora je za aktivnost)

Srčana frekvencija <40 otkucaja/min kad simptomi nisu jasno povezani s bradikardijom

Sinkopa neobjašnjenog porijekla sa značajnom disfunkcijom sinusnog čvora koja se vidi na EKG zapisu ili koju se izazove tijekom elektrofiziološkog ispitivanja

Srčana frekvencija <40 otkucaja/min kod bolesnika s minimalnim simptomima

Asimptomatska bradikardija Simptomi koji ukazuju na bradikardiju, no za koje se poka e da nisu povezani s bradikardijom

Simptomatska bradikardija zbog neesencijalnih lijekova

AV blok

Svaka simptomatska bradikardija s AV blokom II stupnja

AV blok III ili visokog II stupnja na bilo kojoj anatomskoj razini ako je povezan s nečime od navedenog:

Simptomatska bradikardija (uključujući i onu sa zatajivanjem srca)zakojusesmatradajojje uzrok blok

Aritmije i drugi poremećaji koji zahtijevaju liječenje lijekovima koji uzrokuju simptomatsku bradikardiju

Dokumentirana asistolija ≥3,0 sekunde ili bilo koja vlastita frekvencija <40 otkucaja/min u budnih, asimptomatskih bolesnika

Ablacija kateterom AV spoja

Postoperativni blok za koji se ne očekujedaćeproćinakon operacije

Neuromuskularni poremećaji u kojima poremećaji provođenja mogu nepredvidivo napredovati (npr. miotonička mišićna distrofija, Kearns–Sayreov sindrom, Erbova distrofija [ramenog i zdjeličnog obruča], Charcot–Marie–Toothova bolest [peronealna atrofija] sa ili bez simptoma)

Asimptomatski AV blok III stupnja na bilo kojoj anatomskoj razini kad su prosječne frekvencije ventrikula tijekom buđenja ≥≥ 40 otkucaja/min, osobito kod kardiomegalije i disfunkcije LV

Asimptomatski AV blok II stupnja tipa 2 s uskim QRS– kompleksima (postoji indikacija za postavljanje elektrostimulatora ako je QRS– kompleks širok)

Asimptomatski AV blok II stupnja tipa 1 unutar ili ispod razine Hisova snopa, koji se otkrije tijekom elektrofiziološkog ispitivanja zbog drugih razloga

AV blok I ili II stupnja sa simptomima koji ukazuju na sindrom elektrostimulatora

AV blok I stupnja s trajanjem >0,30 sekundi s disfunkcijom LV i simptomima zatajivanja srca kada bi kraći AV– interval poboljšao hemodinamiku, vjerojatno smanjujući pritisak punjenja lijevog atrija

AV blok bilo kojeg stupnja (uključujući i I) povezan s neuromuskularnim poremećajima u kojima poremećaji provođenja mogu nepredvidljivo napredovati (npr. miotonička mišićna distrofija, Kearns–Sayreov sindrom, Erbova distrofija [ramenog i zdjeličnog obruča], Charcot–Marie– Toothova bolest [peronealna atrofija] sa ili bez simptoma)

Asimptomatski AV blok I stupnja

Asimptomatski AV blok II stupnja tip 1 na razini AV– čvora ili ako nije poznato da je unutar ili ispod razine Hisova snopa

AV blok za koji se očekuje da će proći ili za koji nije vjerojatno da će se ponoviti (npr. zbog toksičnosti lijeka ili Lymeske bolesti ili blok koji se pojavi bez simptoma pri hipoksiji kod sindroma apneje u snu)

Tahiaritmije

Postojana VT ovisna o pauzama, sa ili bez produ enog QT–intervala, kad je dokumentirano da je elektrostimulacija učinkovita

Bolesnici visokog rizika s kongenitalnim sindromom dugog QT

AV SVT kru nog mehanizma ili AV nodalna SVT kru nog mehanizma koja je refraktorna na lijekove ili ablaciju

Prevencija simptomatske, recidivirajuće atrijske fibrilacije koja je refraktorna na lijekove kad uz nju postoji i disfunkcija sinusnog čvora

Èesta ili slo ena ventrikulska ektopija bez postojane VT kad nema QT sindroma

Torsades de pointes VT s reverzibilnim uzrocima

Nakon akutnog IM

Perzistentni AV blok II stupnja u His–Purkinjeovu sustavu s bilateralnim blokom grane snopa ili AV blokom III stupnja unutar ili ispod razine His–Purkinjeova sustava

Prolazni AV blok II ili III stupnja na razini AV–čvora i pokoji je povezan s blokom grane snopa

Perzistentni simptomatski AV blok II ili III stupnja

Nema ih

Perzistentni AV blok II ili III stupnja na razini AV–čvora

Prolazni AV blok bez poremećaja intraventrikulskog provođenja

Prolazni AV blok s izoliranim prednjim lijevim fascikularnim blokom

Stečeni lijevi prednji fascikularni blok bez AV bloka

Perzistentni AV blok I stupnja s blokom grane snopa dugog ili nepoznatog trajanja

Multifascikularni blok

Intermitentni AV blok III stupnja Naizmjenični blok grane snopa

Sinkopa za koju se ne uspije pokazati da je posljedica AV bloka nakon što se isključe drugi vjerojatni uzroci (posebice VT)

Vrlo produ en HV–interval (100 milisekundi) kod asimptomatskih bolesnika, koji se otkrije slučajno tijekom elektrofiziološkog ispitivanja

Nefiziološki, infra–His blok induciran elektrostimulacijom, koji se slučajno otkrije tijekom elektrofiziološkog ispitivanja

Neuromuskularni poremećaji u kojima poremećaji provođenja mogu nepredvidivo napredovati (npr. miotonička mišićna distrofija, Kearns–Sayreov sindrom, Erbova distrofija [ramenog i zdjeličnog obruča], Charcot–Marie– Toothova bolest [peronealna atrofija] sa ili bez simptoma)

Fascikularni blok bez AV bloka ili simptoma

Fascikularni blok bez AV bloka I stupnja i bez simptoma

Kongenitalne srčane bolesti

Uznapredovali AV blok II ili III stupnja koji uzrokuje simptomatsku bradikardiju, ventrikulsku disfunkciju ili nizak minutni volumen

Disfunkcija sinusnog čvora korelirana sa simptomima tijekom bradikardije neodgovarajuće za ivotnu dob

Postoperativni AV blok visokog II ili III stupnja za koji se ne očekuje da će prestati ili koji perzistira 7 dana nakon operacije

Kongenitalni AV blok III stupnja sa širokim QRS–ovima vlastitog ritma, kompleksna ventrikulska ektopija, ili ventrikulska disfunkcija

Kongenitalni AV blok III stupnja kod dojenčadi s frekvencijom ventrikula od <50 otkucaja/min ili s kongenitalnom srčanom bolesti i frekvencijom ventrikula <70 otkucaja/min

Postojana VT ovisna o pauzama, sa ili bez produ enog QT–intervala, kad je dokumentirano da je elektrostimulacija učinkovita

Bradikardija–tahikardija sindrom koji zahtijeva dugoročno liječenje antiaritmicima osim digitalisa

Kongenitalni AV blok III stupnja koji perzistira nakon prve godine ivota ako je prosječna srčana frekvencija < 50 otkucaja/min, frekvencija ventrikula naglo stane 2 ili 3 du ine osnovne du ine ciklusa, ili ako se pojave pridru eni simptomi zbog kronotropne nesposobnosti

Sindrom dugog QT s 2:1 AV blokom II stupnja ili AV blokom III stupnja

Asimptomatska sinus bradikardija kod djece sa kompleksnom kongenitalnom srčanom bolesti i srčanom frekvencijom u mirovanju od < 40 otkucaja/minuti ili pauzama u ventrikulskoj frekvenciji od > 3 sekunde

Bolesnici s kongenitalnom srčanom bolesti i poremećenom hemodinamikom zbog sinus bradikardije ili gubitka AV sinkronizacije

Prolazni postoperativni AV blok III stupnja koji se konvertira u sinus ritam s rezidualnim bifascikularnim blokom

Kongenitalni AV blok III stupnja kod asimptomatske dojenčadi, djece, adolescenata, ili mlađih odraslih s prihvatljivom frekvencijom ventrikula, uskim QRS–kompleksom i normalnom ventrikulskom funkcijom

Asimptomatska sinusna bradikardija u adolescenata s kongenitalnom bolešću srca i frekvencijom u mirovanju <40

otkucaja/min ili pauzama i frekvenciji ventrikula >3 sekunde

Neuromuskularni poremećaji s AV blokom bilo kojeg stupnja (uključujući i I) sa ili bez simptoma, zato što poremećaj AV provođenja mo e nepredvidljivo napredovati

Prolazni postoperativni AV blok kad se AV provođenje vrati u normalu

Asimptomatski postoperativni bifascikularni blok sa ili bez AV bloka I stupnja

Asimptomatski AV blok II stupnja tip 1

Asimptomatska sinus bradikardija kod adolescenata kad je najdulji RR–interval <3 sekunde i kad je minimalna srčana frekvencija >40 otkucaja/min

Sindrom hipersenzitivnog karotidnog sinusa i neurokardiog ena sinkopa

Ponavljajuća sinkopa zbog stimulacije karotidnog sinusa

Ventrikulska asistolija od >3 sekunde zbog pritiska na karotidni sinus kod bolesnika koji ne uzimaju lijekove koji deprimiraju sinusni čvor ili AV provođenje

Ponavljajuća sinkopa bez očitih događaja koji do nje dovode i sa kardioinhibitornim odgovorom

Značajno simptomatska ponavljajuća neurokardiogena sinkopa povezana s bradikardijom koja je klinički dokumentirana ili tijekom tilt table testiranja

Nema ih

Hiperaktivni kardioinhibitorni odgovor na stimulaciju karotidnog sinusa bez simptoma ili s nejasnim simptomima (npr. vrtoglavica, omaglica)

Ponavljajuća sinkopa, omaglica ili vrtoglavica bez hiperaktivnog kardioinhibitornog odgovora

Situacijska vazovagalna sinkopa koja se mo e spriječiti izbjegavanjem

Nakon transplantacije srca

Simptomatske bradiaritmije ili kronotropna nesposobnost za koje se očekuje da će perzistirati i druge utvrđene indikacije za trajne elektrostimulatore

Nema ih

Prolazne simptomatske bradiaritmije ili kronotropna nesposobnosti koja mo e perzistirati mjesecima i zahtijeva liječenje

Asimptomatske bradiaritmije koje se razvijaju nakon transplantacije srca

Hipertrofična kardiomiopat ija

Iste kao i utvrđene indikacije za disfunkciju sinusnog čvora ili AV blok

Nema ih

Medicinski refraktorna, simptomatska hipertrofična kardiomiopatija kad postoji značajna opstrukcija izlaznog toka u mirovanju ili pri indukciji

Asimptomatske ili medicinski kontrolirane hipertrofične kardiomiopatije

Simptomatska hipertrofična kardiomiopatija bez dokaza opstrukcije izlaznog toka LV

Dilatativna kardiomiopat ija

Iste kao i utvrđene indikacije za disfunkciju sinusnog čvora ili AV blok

Medicinski refraktorna, simptomatska New York Heart Association klasa III ili IV idiopatska dilatativna ili ishemična kardiomiopatija s produ enim QRS–intervalom ( 130 milisekundi), dimenzijama LV u teledijastoli 55 mm i ejekcijskom frakcijom LV 35% (biventrikulska elektrostimulacija)

Nema ih

Asimptomatska dilatativna kardiomiopatija

Simptomatska dilatativna kardiomiopatija kad se simptomi kontroliraju lijekovima

Simptomatska ishemična kardiomiopatija kad se ishemija mo e učinkovito liječiti

AV = atrioventrikulski; HV–interval = interval od početka HIS signala do početka prvog ventrikulskog signala; LV = lijevi ventrikul; VT = ventrikulska tahikardija.

Podaci iz Gregoratos G i sur.: “ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline update for implantation of cardiac pacemakers and antiarrhythmia devices.” Circulation 106(16):2145–2161, 2002.

TABLICA 75–4

OZNAKE ELEKTROSTIMULATORA

I

II

III

IV

V

STIMULIRANA SRČANA ŠUPLJINA

MJESTO DETEKCIJE POTENCIJALA

NAČIN ODGOVORA NA DETEKTIRANI POTENCIJAL

PROGRAMABILNOST

ELEKTROSTIMULACIJA VIŠE TOČAKA

A = atrij

V = ventrikul

D = dualni (atrij i ventrikul)

A = atrij

V = ventrikul

D = dualni (atrij i ventrikul)

O = ništa

I = inhibicija elektrostimulatora

T = okidanje elektrostimulatora i stimulacija ventrikula

D = dualni (oboje): za prepoznat ventrikulski događaj, aparat inhibira; za prepoznat atrijski događaj izaziva stimulaciju ventrikula

O = nije programabilan

R = adaptabilna frekvencija

O = ništa A = atrij

V = ventrikul D = dualni

(atrij i ventrikul)

Primjerice, VVIR elektrostimulator stimulira (V) i detektira (“osjeća”) (V) događaje u ventrikulu, inhibira stimulaciju kao odgovor na detektirani događaj (I) i može povisiti svoju frekvenciju tijekom vježbanja (R).

VVI i DDD elektrostimulatori su najčešće upotrebljavani uređaji. Oni nude podjednake pogodnosti preživljavanja, no u usporedbi s VVI elektrostimulatorima, čini se da fiziološki elektrostimulatori (AAI, DDD, VDD) smanjuju rizik od AF i zatajivanja srca i malo poboljšavaju kvalitetu života.

Napreci u dizajnu elektrostimulatora uključuju kružne tokove niže energije, nove dizajne baterija i elektrode koje otpuštaju kortikosteroide (koji smanjuju prag stimulacije), a sve to produljuje dugovječnost elektrostimulatora. Programabilnost se odnosi na automatsku promjenu u načinu elektrostimulacije kao odgovor na detektirane događaje (npr. iz DDDR u VVIR tijekom AF).

Elektrostimulatori mogu pogrešno funkcionirati detektirajući prejako ili preslabo događaje, ako nisu u mogućnosti stimulirati ili preuzeti kontrolu, ili ako stimuliraju abnormalnom frekvencijom. Tahikardije su vrlo česta komplikacija. Elektrostimulatori s adaptabilnom frekvencijom mogu pojačati stimuliranje kao odgovor na vibraciju, aktivnost mišića, ili napon induciran magnetskim poljima tijekom MR snimanja. U tahikardiji posredovanoj elektrostimulatorom, normalno funkcionirajući dvokomorni elektrostimulator detektira VES ili elektrostimulatorski otkucaj koji je prenesen u atrij kroz AV–čvor ili akcesornim provodnim putem s retrogradnim provođenjem, što uzrokuje ventrikulsku stimulaciju u brzim i ponavljajućim ciklusima. Dodatne komplikacije povezane s uređajima koji normalno funkcioniraju uključuju inhibiciju zbog unakrsnog razgovora (eng. cross–talk inhibition) u kojoj detekcija atrijskog stimulacijskog impulsa ventrikulskim kanalom dvokomornog elektrostimulatora dovodi do inhibicije stimuliranja ventrikula i sindroma elektrostimulatora, u koje AV asinkronija uzrokovana stimulacijom ventrikula uzrokuje fluktuirajuće, nejasne cerebralne (npr. vrtoglavice), cervikalne (npr. pulsacije na vratu) ili respiratorne simptome (npr. zaduha).

Interferencija iz okoline dolazi iz elektromagnetskih izvora kao npr. kirurški eletrokauter ili snimanje MR, premda MR snimanje može biti sigurno kad generator elektrostimulatora i elektrode nisu unutar magnetnog polja. Mobilni telefoni i elektronički sigurnosni uređaji su sve potencijalni izvori interferencije, telefoni se ne bi smjeli stavljati blizu elektrostimulatora, no ne predstavljaju problem kad se koriste za normalno razgovaranje. Prolazak kroz detektore metala ne uzrokuje kvar na elektrostimulatorima dok god se bolesnik ne zadržava u takvim uređajima.

Komplikacije tijekom implantacije nisu uobičajene, no mogu uključivati perforaciju miokarda, krvarenje i pneumotoraks. Postoperativne komplikacije uključuju infekciju, pomicanje elektrode i pomicanje generatora elektrostimulatora.

Implantabilni kardioverter–defibrilatori (ICD): ICD kardiovertiraju ili defibriliraju srce kao odgovor na pojavu VT ili VF. Moderni ICD koji se koriste također pružaju i mogućnosti antibradikardijske i antitahikardijske elektrostimulacije (kako bi prekinuli atrijske i ventrikulske tahikardije koje odgovaraju na njihovu primjenu) i pohranjivanja intrakardijalnih elektrokardiograma. ICD se postavljaju potkožno ili subpektoralno, s elektrodama koje se umeću transvenskim putem ili, rjeđe, torakotomijom.

ICD predstavljaju preferiranu metodu liječenja kod bolesnika koji su doživjeli epizodu VF ili hemodinamski značajne VT koja nije nastala zbog reverzibilnih ili prolaznih uvjeta (npr. poremećaj elektrolita, proaritmija nastala zbog primjene antiaritmika, akutni IM). ICD također mogu biti indicirani i kod bolesnika s VT ili VF koje se mogu izazvati tijekom elektrofiziološkog ispitivanja kao i kod bolesnika s idiopatskom ili ishemičnom kardiomiopatijom, ejekcijskom frakcijom lijevog ventrikula <35% i visokim rizikom za VT ili VF. Ostale indikacije su manje jasne (vidi TBL. 75–5). Budući da ICD liječi, a ne sprečava nastanak VT ili VF, kod bolesnika sklonih tim aritmijama može biti potrebna i istodobna primjena antiaritmika kako bi se smanjio broj epizoda i potreba za neugodnim šokovima, ovaj pristup također produljuje život ICD–a.

Generatori impulsa za ICD obično traju ~5 god. ICD–i mogu pogrešno funkcionirati isporučujući neodgovarajuće stimulatorne impulse ili ne isporučujući šokove kad je to potrebno. Uzroci uključuju pomicanje elektrode ili generatora impulsa, preslabu detekciju ili povišenje praga elektrostimulacije zbog epikardijalne fibroze na mjestima prijašnjih šokova, i ispražnjenja baterije. Ako bolesnik prijavi da je ICD isporučio šok, moguće je ICD elektronski ispitati kako bi se utvrdio razlog okidanja.

Radiofrekvencijska (RF) ablacija: A k o tahiaritmija ovisi o točno određenom provodnom putu ili ektopičnoj točci automaticiteta, na tom mjestu se može učiniti ablacija niskonaponskom i visokofrekventnom električnom energijom (300–750 MHz), koja se primjenjuje kroz kateter elektrodu. Ova energija zagrijava i nekrotizira područje promjera <1 cm i dubine do 1 cm. Prije nego što se upotrijebi energija, ciljno mjesto ili mjesta treba točno odrediti elektrofiziološkim ispitivanjem (vidi str. 597).

Uspješnost je >90% za tahikardije kružnog mehanizma (kroz AV–čvor ili akcesorni provodni put), fokalnu atrijsku tahikardiju i undulaciju i fokalne idiopatske VT (izlaznog trakta desnog ventrikula, lijevog septalnog ili VT kružnog mehanizma grane snopa). Budući da AF često nastaje ili se održava aritmogenim mjestom u pulmonalnim venama, moguće je učiniti ablaciju na tim mjestima direktno ili, češće, izolirati ih električki ablacijama spoja pulmonalne vene i lijevog atrija ili samo ablacijama lijevog atrija. Alternativno, kod bolesnika s refraktornom AF i brzom frekvencijom ventrikula može se učiniti ablacija AV–čvora nakon implantacije trajnog elektrostimulatora. RF ablacija je ponekad uspješna kod bolesnika s VT koja je refraktorna na lijekove i s ishemičnom bolesti srca.

RF ablacija se sigurna metoda, mortalitet je <1/2000. Komplikacije su oštećenje zaliska, embolija, perforacija srca, tamponada (1%) i nenamjerna ablacija AV–čvora.

Kirurgija: Kirurško odstranjivanje fokusa tahiaritmije postaje sve manje potrebno kako manje invazivne tehnike kao što je RF ablacija evoluiraju. No, još uvijek je indicirano kad je aritmija refraktorna na RF ablaciju ili kao neka druga indikacija zahtijeva kardiokirurški zahvat, najčešće kad je potrebno zamijeniti ili popraviti zalistak kod bolesnika s AF ili kad je potrebno kod bolesnika s VT napraviti revaskularizaciju ili resekciju aneurizme lijevog ventrikula.