Fibrilacija atrija

Fibrilacija atrija je brzi, nepravilno nepravilni atrijski ritam. Simptomi su palpitacije te ponekad slabost, zaduha i presinkopa. Često nastaju atrijski trombi, koji značajno povećavaju rizik od embolijskog inzulta. Dijagnosticira se EKG snimanjem. Terapija obuhvaća kontrolu frekvencije srca lijekovima, prevenciju tromboembolije antikoagulansima te katkad konverziju u sinus ritam lijekovima ili kardioverzijom.

Fibrilacija atrija (AF) je obilježena kaotičnim kružnim lutanjem mnogostrukih malih valova kroz atrij. Međutim, u mnogim je slučajevima uzrok nastanku i možda održavanju AF odašiljanje impulsa iz nekog ektopičnog žarišta (obično su to plućne vene). U AF, atriji se ne kontrahiraju, atrioventrikulski (AV) provodni sustav biva zasut mnoštvom električnih impulsa, što rezultira neusklađenim prijenosom impulsa i nepravilno nepravilnim ritmom ventrikula, što je obično u rasponu frekvencija tahikardije.

AF je jedna od najčešćih aritmija, koja pogađa u SAD–u ~2,3 milijuna ljudi. Više je vjerojatno da će pogoditi muškarce i bijelce nego žene i crnce. Prevalencija raste s dobi; gotovo 10% ljudi iznad 80 godina je zahvaćeno. AF se može pojaviti u kardijalnih bolesnika, uzrokujući ponekad zatajivanje srca zbog pada minutnog volumena uslijed izostanka atrijske kontrakcije. Odsutne atrijske kontrakcije pogoduju formiranju tromba; godišnji rizik za cerebrovaskularni embolički inzult je ~7%. Rizik od moždanog udara je veći kod bolesnika s reumatskim poremećajem zalistaka, hipertireozom, hipertenzijom, dijabetesom, sistoličkom disfunkcijom lijeve klijetke te prethodnim tromboembolijskim događajem. Sistemski embolusi mogu još i uzrokovati poremećaj funkcioniranja ili nekrozu drugih organa (npr. srca, bubrega, probavnog sustava, očiju) ili ekstremiteta.

Sl. 75–9. Atrioventrikulski blok III stupnja.

Sl. 75–9. Atrioventrikulski blok III stupnja.

Etiologija i klasifikacija

Najčešći uzroci su hipertenzija, kardiomiopatija, poremećaji mitralnog ili trikuspidnog zaliska, hipertireoza i povremeno pretjerano uživanje alkohola (tzv. blagdansko srce). Manje uobičajeni uzroci obuhvaćaju plućnu emboliju, atrijski septalni defekt i druge prirođene malformacije, KOPB, miokarditis i perikarditis. AF bez uzroka koji se može identificirati u bolesnika <60 god. naziva se izoliranom AF.

Akutna AF je novonastala AF koja traje <48 h.

Paroksizmalna AF je rekurentna AF koja u pravilu traje <48 sati te se spontano pretvori u normalni sinus ritam.

Perzistentna AF traje >1 tjedna i zahtjeva liječenje radi konverzije u normalni sinus ritam.

Permanentna AF se ne može konvertirati u sinus ritam. Što duže AF traje, to je manje vjerojatna spontana konverzija i teža kardioverzija zbog remodeliranja atrija.

Simptomi i znakovi

AF je često asimptomatska, no mnogi bolesnici imaju palpitacije, nedefinirani osjećaj neugode u prsima ili simptome zatajivanja srca. (npr. slabost, omaglice, zaduha), osobito pri vrlo brzom ritmu ventrikula (često 140–160 u min). Bolesnici se mogu očitovati sa slikom akutnog moždanog udara ili oštećenja drugih organa zbog sistemskih embolusa.

Puls je nepravilno nepravilan s gubitkom a– valova u jugularnom venskom pulsu. Deficit pulsa (apikalna ventrikulska frekvencija je brža nego frekvencija radijalnog pulsa) može biti izražen jer udarni volumen lijeve klijetke nije uvijek dostatan da proizvede periferni tlačni val radi brze frekvencije ventrikula.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja EKG zapisom. Nalaz uključuje odsutnost P–valova, f– (fibrilacijske) valove između QRS–kompleksa (nepravilni vremenski, nepravilni po morfologiji; osnovna frekvencija valova >300/min koja nije uvijek očita u svim odvodima), te nepravilne R–R– intervale (vidi SL. 75–10). Ostali nepravilni ritmovi mogu nalikovati AF na EKG zapisu, ali mogu se razlikovati po nazočnosti diskretnih P– ili lepršavih valova koji ponekad mogu postati uočljivijima pomoću vagusnih manevara. Mišićni tremor ili električno ometanje može biti nalik f–valovima, ali je pritom osnovni ritam pravilan. AF može proizvesti fenomen koji oponaša ventrikulske ekstrasistole ili ventrikulsku tahikardiju (Ashmanov fenomen). Ovaj se fenomen u pravilu zbiva kad kratki R–R–interval slijedi dugi R–R–interval; dulji interval produžuje refraktorni period infra–Hisovog provodnog sustava i posljedični QRS–kompleksi se provode aberantno, tipično po morfologiji desne grane snopa.

Ehokardiografija i pretrage funkcije štitnjače su važne u početnoj procjeni. Ehokardiografijom utvrđujemo strukturalne defekte srca (npr. proširenje lijevog atrija, abnormalne pokrete stijenke lijevog ventrikula koji ukazuju na prijašnju ili trenutačnu ishemiju, valvularne poremećaje, kardiomiopatiju) i utvrđujemo dodatne rizične čimbenike za moždani udar (npr. staza krvi ili tromb u atriju, složeni aortni plak). Atrijski trombi su najčešće u proširenjima atrija, gdje se najbolje otkrivaju transezofagijskom (umjesto transtorakalne) ehokardiografijom.

Sl. 75–10. Fibrilacija atrija.

Sl. 75–10. Fibrilacija atrija.

Liječenje

Ako se sumnja na značajan osnovni poremećaj, bolesnicima s novonastalom AF će koristiti hospitalizacija, dok bolesnicima s ponavljanim epizodama hospitalizacija nije potrebna, osim ako drugi simptomi ne ukazuju na njenu nužnost. Nakon obuzdavanja simptoma, liječenje AF se usmjerava na reguliranje frekvencije ventrikula i ritma te prevenciju tromboembolije.

Reguliranje ventrikulske frekvencije: Reguliranje frekvencije (u pravilu do <80/min) je potrebno svim bolesnicima s AF bilo kojeg trajanja radi suzbijanja simptoma i sprječavanja kardiomiopatije inducirane tahikardijom.

Za akutne paroksizme velike frekvencije (npr. 140–160 otkucaja/min) se koriste intravenski blokatori AV–čvora (za doze vidi TBL. 75–2). OPREZ: Blokatore AV–èvora ne bi trebalo koristiti u bolesnika sa Wolff–Parkinson– Whiteovim sindromom gdje postoji akcesorni AV put provođenja (što je naznaèeno proširenim QRS–kompleksima); ovi lijekovi uzrokuju povećanje uèestalosti provođenja signala kroz zaobilazni put, èime se može izazvati ventrikulska fibrilacija. Ako se sumnja na povišenu razinu katekolamina (npr. u poremećajima štitnjače, nakon vježbanja), radije se daju β– blokatori (npr. metoprolol, esmolol); također su učinkoviti i nedihidropiridinski blokatori Ca–kanala (npr. verapamil, diltiazem). Iako najmanje učinkovit, digoksin može imati prednost pri zatajivanju srca. Ovi se lijekovi mogu koristiti peroralno za dugotrajno reguliranje frekvencije. Amjodaron može biti potreban u slučajevima kad su β–blokatori, nedihidropiridinski blokatori Ca–kanala i digoksin—odvojeno ili u kombinaciji—neučinkoviti.

Bolesnicima koji ne odgovaraju na lijekove ili ih ne mogu uzimati se može učiniti radiofrekventna ablacija AV–čvora čime se proizvede potpuni srčani blok; tada je potrebna ugradnja trajnog elektrostimulatora. Ablacija samo jednog snopa iz AV–čvora (modifikacija AV– čvora) smanjuje broj atrijskih impulsa koji dopiru do ventrikula i otklanja potrebu za elektrostimulatorom, ali ovaj se pristup smatra manje učinkovitim nego potpuna ablacija.

Reguliranje ritma: Kod bolesnika sa zatajivanjem srca ili drugim hemodinamičkim poremećajima, koji su izravna posljedica novonastale AF, indicirano je ponovno uspostavljanje normalnog sinus ritma radi povećanja minutnog volumena. U drugim je slučajevima konverzija AF u normalni sinus ritam optimalna, no antiaritmici koji su za to sposobni (razred Ia, Ic, III) nose rizik za nepovoljne učinke te mogu povisiti smrtnost. Konverzija u sinus ritam ne otklanja nužno potrebu za kroničnom upotrebom antikoagulansa.

Za akutnu kardioverziju se mogu koristiti sinkrona kardioverzija ili lijekovi. Prije nego se pokuša s kardioverzijom, frekvencija ventrikula treba biti <120 otkucaja/min a, ako AF traje >48 sati, bolesnici bi trebali primiti antikoagulanse (konverzija, neovisno o metodi, povećava rizik za tromboemboliju). Kad je to moguće, antikoagulacija varfarinom (vidi str. 699) se treba održavati >3 tjedna prije konverzije te potom trajno nastaviti jer se AF može ponovno pojavljivati. Alternativno, bolesniku se može izvršiti antikoagulacija heparinom i načiniti transezofagijsku ehokardiografiju; ukoliko ne postoji intraatrijski ugrušak, kardioverzija se može napraviti odmah.

Sinkrona kardioverzija (100 J iza čega po potrebi slijedi 200 J i 360 J) pretvara AF u normalni sinus ritam kod 75–90% bolesnika, iako je stopa ponovne pojave AF visoka. Uspješnost i održavanje sinus ritma nakon postupka je poboljšano korištenjem antiaritmika razreda Ia, Ic ili III 24–48 sati prije samog postupka. Kardioverzija je učinkovitija kod bolesnika s kraćim trajanjem AF, izoliranom AF ili AF s reverzibilnim uzrokom; manje je učinkovita kod proširenja lijevog atrija (>5 cm), smanjenog protoka kroz atrijska proširenja ili ako je prisutan značajan osnovni strukturalni poremećaj srca.

Lijekovi za konverziju u sinus ritam obuhvaćaju antiaritmike razreda Ia (prokainamid, kinidin, disopiramid), IIc (flekainid, propafenon) i III (amjodaron, dofetilid, ibutilid, sotatol) (vidi TBL. 75–2). Svi su učinkoviti kod 50–60% bolesnika, dok im se nuspojave razlikuju. Ovi se lijekovi ne bi smjeli koristiti sve dok se β–blokatorima ili nedihidropiridinskim blokatorima Ca–kanala ne postigne kontrola srčane frekvencije. Koriste se za dugotrajno održavanje sinus ritma (sa ili bez prethodne kardioverzije), a izbor ovisi o bolesnikovoj podnošljivosti lijeka. Međutim, za paroksizmalnu AF koja se javlja isključivo, odnosno gotovo isključivo pri mirovanju ili spavanju, dok je tonus vagusa visok, osobito učinkoviti mogu biti lijekovi s vagolitičkim djelovanjem (npr. disopiramid); AF izazvana vježbanjem se bolje može spriječiti β–blokatorima.

ACE inhibitor i blokatori receptora angiotenzina II mogu umanjiti fibrozu miokarda, koja pruža podlogu za nastanak AF u bolesnika sa srčanim zatajivanjem, ali se njihova rutinska upotreba tek treba definirati.

Prevencija tromboembolije: Mjere za prevenciju tromboembolije su nužne kako za vrijeme kardioverzije, tako i tijekom dugotrajnog liječenja bolesnika.

Varfarin, titriran tako da INR (engl. international normalized ratio) bude 2–3, treba davati ≥ 3 tjedna prije elektivne kardioverzije izolirane AF koja traje >48 sati, te nastaviti s njegovim davanjem još 4 tjedna nakon uspješne kardioverzije. Bolesnicima s ponavljanom paroksizmalnom, perzistentnom ili permanentnom AF kad postoje rizični faktori za tromboemboliju treba doživotno davati antikoagulanse. U zdravih osoba s jednom epizodom izolirane AF antikoagulantna terapija se nastavlja još 4 tjedna.

Acetilsalicilna kiselina (ASK) je manje učinkovita nego varfarin, ali se koristi u bolesnika bez rizičnih faktora za razvoj tromboembolije ili u onih bolesnika kojima je kontraindicirana terapija varfarinom. Ksimelagatran (36 mg PO 2×/dan) je izravni inhibitor trombina za koji nije potreban nadzor INR vrijednosti, može biti istovrijedan varfarinu za prevenciju moždanog udara, ali su potrebna daljnja istraživanja prije nego što ga se može preporučiti umjesto varfarina. Proširenje lijevog atrija se može kirurški podvezati ili zatvoriti transkateternim uređajem kad su varfarin i antitrombocitni lijekovi apsolutno kontraindicirani.