Kružne supraventrikulske tahikardije

Kružne supraventrikulske tahikardije obuhvaćaju provodne putove ponovnog ulaska impulsa s komponentom iznad bifurkacije Hisova snopa. Bolesnici imaju nagle epizode palpitacija koje iznenada nastaju i nestaju; neki bolesnici su dispnoični ili osjećaju neugodu u prsima. Dijagnoza se postavlja klinički i uz pomoć EKG–a. Liječenje se provodi vagotoničkim manevrima te, ako su ovi neučinkoviti, IV adenozinom ili nedihidropiridinskim blokatorima Ca–kanala kad su QRS–kompleksi uski, a prokainamidom ili amjodaronom kad su QRS–kompleksi široki, ili se pribjegava sinkronoj kardioverziji u svim slučajevima.

Patofiziologija i etiologija

Putovi kruženja (vidi SL. 75–1) se u supraventrikulskoj tahikardiji (SVT) nalaze u 50% slučajeva u AV–čvoru, uključuju akcesorne putove u 40% te se nalaze unutar atrija ili sinoatrijskog (SA) čvora u 10% slučajeva.

AV nodalna kružna tahikardija se javlja najčešće u inače zdravih osoba. Prerani otkucaj atrija najčešće služi kao otponac.

Akcesorni putovi u kružnoj tahikardiji obuhvaćaju snopove provodnog tkiva koji djelomično ili potpuno zaobilaze normalne AV spojeve (paralelni putovi). Oni najčešće prolaze izravno iz atrija u ventrikule, a rjeđe iz atrija u dio provodnog sustava ili iz djela provodnog sustava u ventrikule. Otponac provođenja impulsa ovim putovima može biti prerani otkucaj atrija ili ventrikula.

Wolff–Parkinson–Whiteov (WPW) sindrom: WPW (preekscitacijski) sindrom je najčešći oblik SVT s akcesornim putovima, koji se javlja u 1–3/1000 ljudi. WPW sindrom je uglavnom idiopatski, premda je najučestaliji kod bolesnika s hipertrofičnom ili nekom drugom kardiomiopatijom, transpozicijom velikih krvnih žila ili Ebsteinovom anomalijom.

U klasičnom (ili manifestnom) WPW sindromu javlja se anterogradno provođenje i kroz akcesorni put i kroz normalni provodni sustav tijekom sinus ritma. Budući da je provođenje akcesornim putem brže, dolazi do preekscitacije ventrikula, što rezultira kratkim PR–intervalom, proširenjem početnog dijela QRS–kompleksa (delta–val – vidi SL. 75–12). Delta–val produljuje trajanje QRS–kompleksa za >0,1 sekundu, iako se oblik–kompleksa u cjelini može doimati normalan. Ovisno o orijentaciji delta–vala, može biti prisutna pseudoinfarktna struktura Q–vala. Budući da zbog preekscitacije dolazi do rane repolarizacije, vektor T–vala može biti abnormalan.

U skrivenom WPW sindromu akcesorni put ne provodi u anterogradnom smjeru; posljedično tome, ne dolazi do opisanih promjena u EKG–u. Međutim, dolazi do provođenja u retrogradnom smjeru i to može biti uzrokom tahikardija s povratnim kruženjem (engl. reentrant tahikardija).

U najčešćem obliku kružne tahikardije (koja se naziva ortodromna povratna tahikardija), provođenje impulsa i aktivacija ventrikula se odvija normalnim AV provodnim putovima, te se impulsi vraćaju u atrij akcesornim AV spojevima. Zbog toga su QRS–kompleksi uski (osim ako ne postoji blok grane) i bez delta–vala. Ortodromna povratna tahikardija je u pravilu tahikardija sa skraćenim RP–valovima i s retrogradnim P–valom u ST–segmentu.

U rijetkim slučajevima se povratno kruženje okreće u suprotnom smjeru, iz atrija u ventrikul preko akcesornog AV spoja, te se vraća retrogradno kroz normalni AV provodni sustav (antidromna povratna tahikardija). QRS– kompleksi su široki jer se ventrikuli nepravilno aktiviraju. U bolesnika s 2 akcesorna spoja (što nije neuobičajeno), može nastati povratna tahikardija s anterogradnim provođenjem kroz jedan od akcesornih spojeva dok je u drugom spoju retrogradno provođenje.

Tahikardije u sklopu WPW sindroma mogu početi kao fibrilacija (AF) ili se naknadno pretvoriti u njih, što može biti vrlo opasno (vidi str. 703). Prošireni atriji zbog hipertrofične ili neke druge kardiomiopatije čine bolesnike s WPW sindromom vrlo sklonima za razvoj AF.

Simptomi i znakovi

Većina se bolesnika javi liječniku u mlađoj odrasloj ili srednjoj dobi. U pravilu se javljaju epizode naglog početka i završetka, redovitim palpitacijama koje su često povezane sa simptomima kardiovaskularne kompromitacije (npr. zaduha, osjećaj nelagode u prsištu, omaglice). Napadaji mogu trajati od samo nekoliko sekundi do nekoliko sati (rijetko >12 h).

Sl. 75–12. Klasični Wolff–Parkinson– Whiteov (WPW) sindrom.

Sl. 75–12. Klasični Wolff–Parkinson– Whiteov (WPW) sindrom.

Dojenčad ima epizode zaduhe, letargije, teškoća u hranjenju ili brzih prekordijalnih pulzacija. Ako epizoda tahikardije potraje duže, može doći do zatajivanja srca.

Fizikalni pregled je bez osobitosti, osim što se srčana frekvencija kreće od 160–240 otkucaja/min.

Sl. 75–13. Tahikardija uskih QRS–kompleksa: Ortodromna povratna tahikardija s akcesornim provođenjem u Wolff–Parkinson–Whiteovom sindromu.

Sl. 75–13. Tahikardija uskih QRS–kompleksa: Ortodromna povratna tahikardija s akcesornim provođenjem u Wolff–Parkinson–Whiteovom sindromu.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja pomoću EKG snimanja koje pokazuje brzu, pravilnu tahikardiju. Prijašnji nalazi se, ako su dostupni, trebaju ponovno pregledati radi znakova WPW sindroma.

P–valovi su varijabilni. U većini slučajeva povratnog kruženja kroz AV–čvor, retrogradni se P–valovi nalaze u završnom dijelu QRS– kompleksa (često stvarajući pseudo–R' otklon u odvodu V1); oko 1/3 ih se pojavi odmah iza QRS–kompleksa, a vrlo malo prije. P–valovi uvijek slijede QRS–kompleks u ortodromnoj povratnoj tahikardiji WPW sindroma.

QRS–kompleks je širok, osim kad postoji i blok grane, antidromna tahikardija ili povratna tahikardija s dvojnim akcesornim spojem. Tahikardija širokih kompleksa se mora razlikovati od ventrikulske tahikardije (vidi TBL. 75– 5 i SL. 75–12 i 75–13).

Liječenje

Mnogi napadaji prestanu spontano i prije liječenja. Vagotonični manevri (npr. Valsalvin manevar, jednostrana masaža karotidnog sinusa, uronjavanje lica u ledenu vodu, gutanje ledene vode) mogu zaustaviti tahiaritmiju, osobito ako se primjene rano; neki se bolesnici služe ovim manevrima kod kuće.

Ako su ovi manevri neučinkoviti i QRS– kompleks uzak (ukazujući na ortodromno provođenje), koriste se AV blokatori; blokiranje provođenja kroz AV–čvor za jedan otkucaj prekida povratno kruženje impulsa. Prvi izbor je adenozin, 6 mg brzo IV odjednom (0,05–0,1 mg/kg u djece), a zatim odjednom 20 ml fiziološke otopine. Ako je ovakvo doziranje neučinkovito, daju se dvije naknadne doze od 12 mg svakih 5 min. Adenozin ponekad uzrokuje kratki (2–3 sek) srčani zastoj, što može uznemiriti bolesnika i liječnika. Alternativa je 5 mg verapamila ili 0,25–0,35 mg/kg diltiazema IV.

Za tahikardiju pravilnih, širokih QRS–kompleksa, za koju je utvrđeno da je antidromna povratna tahikardija, koja ne uključuje dupli akcesorni provodni snop (koji se treba utvrditi anamnestički; ne može se utvrditi akutno), AV blokatori mogu biti učinkoviti. Međutim, ukoliko je mehanizam nastanka tahikardije nepoznat, ventrikulska tahikardija nije isključena, te se mora izbjegavati upotreba AV nodalnih blokatora jer oni mogu pogoršati ventrikulske tahikardije. U takvim se slučajevima (ili onda kad su lijekovi neučinkoviti) mogu upotrijebiti IV prokainamid ili amjodaron. Kao alternativa, sinkrona kardioverzija s 50 J (0,5–2 J/kg u djece) je brza i sigurna te poželjnija od ovih toksičnijih lijekova.

Kad su napadaji AV nodalne kružne tahikardije česti ili zamaraju bolesnika, opcije uključuju i trajnu primjenu antiaritmika ili transvenoznu radiofrekventnu ablaciju kateterom. Općenito, ablacija je preporučljiva, ali u slučaju da nije prihvatljiva, profilaksa lijekovima obično počinje digoksinom i nastavlja se, po potrebi, s β–blokatorima, blokatorima Ca–kanala ili oboje i onda jednim ili više antiaritmika razreda Ia, Ic ili III.