Renovaskularna hipertenzija

Renovaskularna hipertenzija je povećanje krvnog tlaka uzrokovano djelomičnim ili potpunim začepljenjem jedne ili više renalne arterije ili njihovih ogranaka. Najčešće je asimptomatska i takva dugo ostaje. Dijagnosticira se fizikalnim pregledom, prikazom renalnih arterija ultrazvukom, radionuklidnim prikazom ili magnetskom rezonancom. Angiografiju je potrebno napraviti prije odluke o načinu liječenja: kirurški ili angioplastikom.

Renovaskularna bolest je najčešći uzrok sekundarne hipertenzije a čini <2% svih slučaja hipertenzije. Stenoza ili okluzija jedne ili obje glavne renalne arterije odnosno njihovih ogranaka ili akcesornih arterija može uzrokovati hipertenziju oslobađanjem renina, proteolitičkog enzima iz jukstaglomerularnih stanica zahvaćenog bubrega. Lumen mora biti sužen 70% prije nego okluzija postane hemodinamski značajna. Češća je u bijelaca nego u crnaca premda se ne zna razlog.

Oko 2/3 slučajeva je posljedica ateroskleroze, a kod 1/3 je uzrok fibromuskularna displazija. Ateroskleroza je najčešća u muškaraca >50 god. i najčešće je zahvaćeno 1/3 proksimalne renalne arterije. Fibromuskularna displazija najčešće se javlja u mladih bolesnika (najčešće žena) a zahvaćeno je 2/3 distalne glavne renalne arterije i njenih grana. Rjeđi uzroci su embolija, trauma, nepažljivo podvezivanje prilikom kirurškog zahvata i kompresija izvana tumorom.

Renovaskularna hipertenzija se odlikuje velikim minutnim volumenom i visokim perifernim otporom.

Simptomi, znakovi i dijagnoza

Renovaskularna hipertenzija je najčešće asimptomatska. Sistoličko–dijastolički šum u epigastriju koji se obično prenosi u gornje kvadrante a ponekad u leđa gotovo je patognomoničan, ali ga nažalost nema u ~50% bolesnika s fibroznom displazijom, a rijetko se čuje uz aterosklerotsku renovaskularnu bolest.

Na renovaskularnu bolest treba posumnjati kad se dijastolička hipertenzija razvija brzo, u osoba <30 ili >50 godina, kad se prethodno stabilna hipertenzija naglo pogorša unutar 6 mjeseci ili kad je hipertenzija već u početku teška, udružena s pogoršanjem renalne funkcije ili refraktorna na liječenje. Trauma leđa ili slabina, odnosno akutna bol u tom području sa ili bez hematurije navodi na sumnju u smislu renovaskularne hipertenzije (vjerojatno ozljeda arterije), no takvi su anamnestički podaci rijetki. Asimetrične veličine bubrega (koje se otkriju slučajno) i neobjašnjive, ponavljajuće epizode plućnog edema i srčanog zatajivanja također ukazuju na tu dijagnozu.

Ako sumnjamo na renovaskularnu hipertenziju potrebno je učiniti ultrazvuk, MR angiografiju i radionuklidni prikaz i na taj način izdvojiti bolesnike kojima je potrebno učiniti angiografiju kao definitivni test.

Dopplerska ultrasonografija prikazuje krvni protok kroz renalne arterije i služi kao neinvazivna metoda za prikaz značajnih stenoza (>60%) glavne renalne arterije. U iskusnim rukama osjetljivost i specifičnost te tehnike se približuje 90%. Manje je korisna kod stenoza grana.

MRA je pouzdaniji i specifičniji test za prikaz renalnih arterija. Radionuklidne tehnike se obično provode nakon oralne doze kaptoprila od 50 mg. ACE inhibitori dovode do suženja arterije i posljedično smanjenja perfuzije na scintigramu. Također nakon suženja dolazi do povećanja serumske razine renina koja se mjeri prije i nakon primjene kaptoprila. Test je manje vrijedan u crnaca i u bolesnika sa smanjenom bubrežnom funkcijom.

Renalnu angiografiju je potrebno učiniti ako MRA pokazuje leziju pogodnu za angioplastiku ili implantaciju proteze ili ako su drugi skrining testovi pozitivni. Digitalna suptrakcijska angiografija sa selektivnom injekcijom u renalne arterije također može potvrditi dijagnozu, ali se ne može u istom aktu učiniti implantacija proteze ili angioplastika.

Mjerenje aktivnosti renina iz renalnih vena je nepouzdano te je vrlo rijetko potrebno ukoliko se ne razmišlja o kirurškom zahvatu. Kod unilateralne bolesti omjer renalne venske aktivnosti >1,5 (zahvaćena prema nezahvaćenoj strani) obično pretkazuje dobar ishod revaskularizacijom. Test se izvodi uz depleciju Na i uz posljedičnu stimulaciju otpuštanja renina.

Liječenje

Otvaranje zahvaćene arterije angioplastikom sa ili bez ugrađivanja proteze dovodi do izlječenja hipertenzije ako je odnos reninske aktivnosti >1,5:1. Mnogi hipertoničari s reninskim kvocijentom ispod naznačenog izliječeni su revaskularizacijom ili odstranjenjem ishemičnog bubrega.

Revaskularizacija zahvaćenog bubrega pomoću perkutane transluminalne angioplastike (PTA) se preporučuje kod većine bolesnika, posebno mlađih s fibromuskularnom displazijom renalnih arterija. Postavljanje potpornika (stenta) je smanjilo rizik od restenoza, posebno uz primjenu antitrombocitnih lijekova (ASK, klopidogrel). Kod proširene bolesti sa zahvaćanjem grana renalne arterije gdje je PTA nemoguće izvesti preporučuje se da za premošćenje posluži presadak vene safene. Ponekad kirurška revaskularizacija zahtijeva mikrovaskularne tehnike koje je moguće izvesti jedino ex vivo uz autotransplantaciju bubrega. Uspješnost je 90% kod dobro odabranih bolesnika, a kirurški mortalitet je <1%. U mlađih bolesnika, u kojih se ne može učiniti revaskularizacija iz tehničkih razloga, prednost ima nefrektomija.

U odnosu na fibromuskularne lezije, aterosklerotske se promjene slabije korigiraju kirurškim zahvatom ili angioplastikom vjerojatno jer su bolesnici stariji i imaju izraženu difuznu žilnu bolest. Hipertenzija zna perzistirati, a češće su i kirurške komplikacije. Kirurški mortalitet je veći nego u mlađih bolesnika s fibromuskularnom displazijom. Restenoza unutar 2 godine nakon PTA nastaje u ~50% bolesnika s aterosklerotskom lezijom, naročito kad je plak smješten na ušću renalne arterije, a nakon stentiranja nastaje u ~25%.

Prognoza renovaskularne hipertenzije bez terapije slična je onoj neliječene primarne hipertenzije. Internistička terapija je nedovoljna bez adekvatne intervencije koja smanjuje stenozu, ali agresivna internistička terapija najčešće poboljša ili u potpunosti izliječi hipertenziju u suradljivih bolesnika.