Aortna insuficijencija

Aortna insuficijencija (aortna regurgitacija) je neadekvatno zatvaranje aortne valvule koja uzrokuje povrat krvi iz aorte u lijevu klijetku u dijastoli. Uzroci su idiopatska degeneracija valvule, reumatska groznica, endokarditis, miksomatozna degeneracija, kongenitalna bikuspidna aortna valvula, sifilitički aortitis te upalne bolesti veziva i reumatske bolesti. Klinički se očituje zaduhom u naporu, ortopnejom, paroksizmalnom noćnom zaduhom, palpitacijama te bolovima u prsištu. Fizikalnim pregledom se ustanovi široki val pulsa te holodijastolički srčani šum. Dijagnoza se postavlja fizikalnim pregledom te ehokardiografijom. Liječi se zamjenom aortne valvule te, u pojedinim slučajevima, vazodilatatorima.

Etiologija i patofiziologija

Aortna insuficijencija (AI) može biti akutna i kronična. Primarni uzroci akutne AI su infektivni endokarditis i disekcija uzlazne aorte. Blaga kronična AI u odraslih je najčešće posljedica bikuspidne ili fenestrirane aortne valvule (2% u muškaraca i 1% u žena), osobito kod teške dijastoličke arterijske hipertenzije (dijastolički tlak 110 mmHg). Srednje teška do teška kronična AI u odraslih je najčešće posljedica idiopatske degeneracije aortnog korijena ili aortne valvule, reumatske groznice, infektivnog endokarditisa, miksomatozne degeneracije ili traume. U djece je najčešći uzrok ventrikulski septalni defekt (VSD) s prolapsom aortne valvule. Rijetko AI uzrokuju seronegativne spondiloartropatije (ankilozni spondilitis, reaktivni artritis, psorijatični artritis), RA, SLE, artritis povezan s upalnom bolesti crijeva, luetični (sifilitični) aortitis, osteogenesis imperfecta, aneurizma torakalne aorte, disekcija aorte, supravalvularna stenoza aorte, Takayasuov arteritis, ruptura Valsalvina sinusa, akromegalija i temporalni (orijaških stanica) arteritis. AI se može razviti u bolesnika s Marfanovim ili Ehlers–Danlosovim sindromom radi miksomatozne degeneracije.

U kroničnoj AI, volumen i udarni volumen lijevog ventrikula (LV) postupno rastu jer LV u dijastoli prima regurgitiranu krv i krvi iz pulmonalnih vena i lijevog atrija. Hipertrofija lijevog ventrikula (HLV) godinama kompenzira porast volumena LV no na kraju se razvija kardijalna dekompenzacija. Te promjene u konačnici mogu prouzročiti aritmije, zatajivanje srca i kardiogeni šok.

Simptomi i znakovi

Akutna AI uzrokuje simptome zatajivanja srca te kardiogenog šoka. Kronična AI je tipično godinama asimptomatska, uz postupni razvoj progresivne zaduhe u naporu, ortopneje, paroksizmalne noćne zaduhe te palpitacija. Simptomi zatajivanja srca slabo koreliraju s objektivnim mjerenjima funkcije LV. Pritisak u prsištu (angina pektoris) pogađa samo ~5% bolesnika koji nemaju pridruženu koronarnu bolest (KB), a navedeni simptom je posebno čest noću. Bolesnici se mogu očitovati sa simptomima endokarditisa (npr. febrilitet, anemija, gubitak na težini, embolički incidenti) jer je nefunkcionalna aortna valvula izvorište bakterija.

Simptomi su promjenljive težine. Kako kronična bolest napreduje, sistolički arterijski tlak raste, a dijastolički pada, dovodeći do širokog tlaka pulsa. S vremenom, udar LV (prilikom palpacije lijevog hemitoraksa) može postati jači, veće amplitude, pomaknut prema dolje i lateralno, sa sistoličkom depresijom cijele lijeve parasternalne regije, što daje dojam njihanja lijevog prsišta.

Sistolički protok na apeksu ili karotidama može postati palpabilan u kasnijim fazama AI, što je posljedica velikog udarnog volumena i niskog dijastoličkog tlaka u aorti.

Auskultacijski se nalazi normalan prvi srčani ton (S1), nepocijepan, glasan, oštar ili mlatarajući drugi srčani ton (S2) uzrokovan povećanim elastičnim aortnim povratom. Šum AI je pušući, visokofrekventan, dijastolički i dekrešendo, a počinje rano nakon aortne komponente S2 (A2); najjače je čujan u 3. i 4. interkostalnom prostoru parasternalno lijevo. Šum je najbolje čujan dijafragmom stetoskopa kad se bolesnik naginje prema naprijed, nakon što je duboko izdahnuo i zadržao dah. Šum se povećava u volumenu u manevrima koji povećavaju naknadno (tlačno) opterećenje, npr. čučanj, izometrični stisak ruke. Ako je AI blaga, šum je čujan samo u ranoj dijastoli. Ako je dijastolički tlak LV vrlo visok, šum je kraći jer se dijastolički tlak aorte i LV izjednačavaju ranije u dijastoli.

Ostali šumovi koji se mogu čuti su šum izbačaja krvi prema naprijed koji se nastavlja na regurgitirajući protok prema natrag, ejekcijski klik rano nakon S1 i šum aortnog ejekcijskog protoka. Dijastolički šum čujan u području aksile ili sredine lijevog hemitoraksa (Cole–Cecilov šum) uzrokovan je stapanjem aortnog šuma s trećim srčanim tonom (S3) koji je uzrokovan istodobnim punjenjem LV iz lijevog atrija te AI. Srednje– do kasnodijastolički romboidni šum čujan nad apeksom (Austin–Flintov šum) je rezultat brzog regurgitirajućeg protoka u LV, koji uzrokuje vibraciju listića mitralne valvule na vrhu atrijskog protoka; taj šum oponaša dijastolički šum mitralne stenoze.

Ostali znakovi su neuobičajeni; njihova osjetljivost i specifičnost je mala ili nepoznata. Vizualni znakovi su bubnjanje srca (Mussetov znak) i kapilarne pulsacije na bazama noktiju (Quinckeov znak, najbolje vidljiv prilikom blagog pritiska) ili uvuli (Müllerov znak). Palpabilni znakovi su veliki volumen pulsa sa brzim porastom i padom (udarajući, poput vodenog kamena, kolabirajući puls) te pulsacije karotidnih arterija (Corriganov znak), retinalnih arterija (Beckerov znak), jetre (Rosenbachov znak) ili slezene (Gerhardov znak). Promjene arterijskog tlaka uključuju sistolički tlak poplitealne arterije za 60 mmHg viši nego brahijalni tlak (Hillov znak) i pad dijastoličkog tlaka >15 mmHg pri podizanju ruke (Mayneov znak). Auskultacijski znakovi su oštar srčani šum čujan nad femoralnom arterijom (kao pucanj iz pištolja ili Traubeov znak) i femoralno sistoličko brujanje distalno te dijastoličko brujanje proksimalno od mjesta kompresije arterije (Duroziezov znak).

Dijagnoza

Dijagnoza se temelji na anamnezi te fizikalnom pregledu, a potvrđuje se ehokardiografijom. Doppler ehokardiografija je metoda izbora za detekciju te kvantificiranje količine regurgitirajućeg mlaza. Dvodimenzionalna ehokardiografija može kvantificirati širinu aortnog korijena te anatomiju i funkciju LV. Volumen LV >60 ml/m2 i promjer LV >50 mm na kraju sistole te LVEF (ejekcijska frakcija LV) <50% ukazuju na dekompenzaciju. Ehokardiografija može također procijeniti težinu plućne hipertenzije koja se javlja sekundarno u sklopu zatajivanja LV, otkriti vegetacije ili perikardni izljev (npr. u disekciji aorte) te dati informacije o prognozi.

Radionuklidni prikazi mogu se koristiti radi procjene LVEF ako su nalazi ehokardiografskih pretraga granični ili tehnički teško izvedivi.

EKG te radiološki prikaz plućnih organa predstavljaju obvezne pretrage. EKG može pokazati smetnje repolarizacije sa ili bez voltažnih kriterija za hipertrofiju LV, uvećanje lijevog atrija, inverziju T–valova s depresijom ST–segmenta u prekordijalnim odvodima. U bolesnika s kroničnom progresivnom AI, radiološka slika torakalnih organa može pokazati kardiomegaliju i prominentan korijen aorte. U slučaju teške AI mogući su znakovi plućnog edema te zatajivanja srca. Testovi opterećenja mogu pomoći u procjeni funkcionalnog kapaciteta te simptoma u bolesnika s dokumentiranom AR i sličnim simptomima.

Koronarna angiografija obično nije potrebna za dijagnozu, ali bi se morala učiniti prije operativnog zahvata, čak i bez kliničkih znakova angine, jer ~20% bolesnika s teškom AI imaju značajnu KB koja zahtijeva kardiokirurški zahvat ugradnje aortokoronarne premosnice.

Prognoza i liječenje

Uz liječenje, 10–godišnje preživljavanje u slučaju blage do umjerene AI je 80–90%. Pravovremenom zamjenom valvule (prije nastanka srčanog zatajivanja te oslanjajući se na kriterije opisane ispod) dugoročna prognoza za umjerenu do tešku AI je dobra. Međutim, prognoza za tešku AI sa znakovima zatajivanja srca je mnogo lošija.

Akutna AI liječi se zamjenom aortnog zaliska. Liječenje kronične AI ovisi o simptomima i stupnju disfunkcije LV. Bolesnici koji imaju simptome pri uobičajenim dnevnim aktivnostima ili pri testu opterećenja zahtijevaju zamjenu aortne valvule; bolesnici koji izbjegavaju operativni zahvat mogu se liječiti vazodilatatorima (npr. dugodjelujući nifedipin 30–90 mg PO 1×/dan ili ACE inhibitori); također diureticima i nitratima radi smanjenja predopterećenja (volumnog opterećenja) što može povoljno djelovati kod teške AI. Asimptomatskim bolesnicima s LVEF >55%, telesistoličkim promjerom 55 mm (“pravilo 55”) ili teledijastoličkim promjerom >75 mm također je potreban operativni zahvat; oralni lijekovi su drugi izbor za tu skupinu bolesnika. Dodatni kirurški kriteriji su frakcija skraćenja <25 do 29%, omjer teledijastoličkog promjera prema debljini zida lijeve klijetke >4,0 te kardijalni indeks <2,2 do 2,5 L/min/m2.

Bolesnici koji ne zadovoljavaju navedene kriterije moraju se nanovo obraditi (fizikalni pregled, ehokardiografija, a dolazi u obzir i radionuklidna kineangiografija u mirovanju i opterećenju) radi procjene kontraktilnosti LV (svakih 6–12 mjeseci).

Antibiotska profilaksa radi prevencije endokarditisa je indicirana prije svih zahvata koji mogu izazvati bakteriemiju (vidi TBL. 77–3 na str. 730).