Mitralna insuficijencija

Mitralna insuficijencija (MI; mitralna regurgitacija) je neadekvatno zatvaranje mitralnog zaliska što omogućava povratni tok krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij u sistoli. Uobičajeni uzroci su prolaps mitralne valvule, disfunkcija papilarnih mišića uslijed ishemije, reumatska groznicu te dilatacija mitralnog prstena kao posljedica sistoličke disfunkcije te dilatacije lijevog ventrikula (LV). Komplikacije su progresivno srčano zatajivanje, aritmije te endokarditis. Simptomi i znakovi su palpitacije, zaduha te holosistolički šum na apeksu srca. Dijagnoza se postavlja fizikalnim pregledom te ehokardiografijom. Prognoza ovisi o funkciji LV te težini i trajanju MI. Bolesnike s blagom, asimptomatskom MI može se opservirati, no progresivna ili simptomatska MI zahtijeva popravak ili zamjenu mitralnog zaliska.

Etiologija i patofiziologija

MI može biti akutna i kronična. Uzroci akutne MI su disfunkcija ili ruptura papilarnih mišića uslijed ishemije, infektivni endokarditis, akutna reumatska groznica, spontana, traumatska ili ishemična lezija ili ruptura listića mitralnog zaliska ili subvalvularnog aparata, akutna dilatacija LV uslijed miokarditisa ili ishemije te mehanička disfunkcija umjetnog mitralnog zaliska.

Uobičajeni uzroci kronične MI su oni koji uzrokuju akutnu MI uz prolaps mitralne valvule (PMV), uvećanje mitralnog prstena te disfunkcija papilarnih mišića neishemične geneze (npr. radi uvećanja LV). Rjeđi uzroci kronične MI su miksom atrija, kongenitalni defekt endokarda uz rascijepani prednji mitralni listić, SLE, akromegalija te kalcifikacije mitralnog prstena (većinom u starijih žena).

U djece su najčešći uzroci MI disfunkcija papilarnih mišića, fibroelastoza endokarda, akutni miokarditis, rascjep mitralne valvule sa ili bez defekta endokardnog jastučića te miksomatozna degeneracija mitralnog zaliska. MI koegzistira uz mitralnu stenozu kad se zadebljani valvularni listići neadekvatno zatvaraju.

Akutna MI može uzrokovati akutni plućni edem te globalno zatajivanje srca s kardiogenim šokom, respiratornim arestom ili iznenadnom srčanom smrti. Komplikacije kronične MI su postupno uvećanje lijevog atrija (LA), uvećanje te hipertrofija LV, koja u početku kompenzira regurgitirajući volumen krvi (time i osiguravajući održanje udarnog volumena), no s vremenom dolazi do dekompenzacije (time i smanjenja udarnog volumena); zatim do fibrilacije atrija uz tromboemboličke incidente te infektivnog endokarditisa.

Simptomi i znakovi

Akutna MI uzrokuje iste simptome i znakove kao i akutno srčano zatajivanje te kardiogeni šok (vidi str. 650). Većina bolesnika s kroničnom MI u početku nema simptoma te razvijaju simptome kao posljedicu uvećanja LA, porasta tlaka u plućnoj arteriji te remodeliranja LV. Simptomi su zaduha, slabost (uslijed srčanog zatajivanja) te palpitacije (uslijed FA), dok su simptomi endokarditisa rijetki (npr. febrilitet, mršavljenje, embolički incidenti).

Simptomi se razvijaju tek kod srednje teške do teške MI. Inspekcijom i palpacijom može se utvrditi oštar apikalni impuls te parasternalni pomak u području apeksa kao posljedice ekspanzije uvećanog LA. Impuls LV koji je produžen, povećan uz pomak prema dolje i lijevo upućuje na hipertrofiju i dilataciju LV. Difuzno prekordijalno odizanje javlja se u slučaju teške MI te uvećanja LA, uzrokujući prekordijalno odizanje. Regurgitirajući šum (ili strujanje), može se palpirati u teškim slučajevima.

Prilikom auskultacije prvi srčani ton (S1) može biti nježan ili nečujan u slučaju rigiditeta valvularnih listića (npr. u kombiniranoj mitralnoj stenozi te MI uzrokovanoj reumatskom groznicom), no obično je čujan u slučaju kad listići nisu rigidni. Drugi srčani ton (S2) može biti široko pocijepan osim u slučaju teške plućne hipertenzije. Treći srčani ton (S3), glasno čujan nad apeksom obzirom na stupanj MI, odražava jako dilatiran LV. Četvrti srčani ton (S4) je karakterističan za svježu rupturu korde, dok se još LV nije stigao proširiti.

Osnovo obilježje MI je holosistolički (pansistolički) šum, najjače čujan na apeksu sa dijafragmom stetoskopa položenom nad apeksom kad bolesnik leži na lijevom boku. U blagoj MI, sistolički šum je visokofrekventan ili pušući, no kako se protok povećava dobiva karakteristike srednje– do niskofrekventnog tona. Šum počinje istovremeno sa S1 u stanjima koja uzrokuju sistoličku inkompetenciju valvule (npr. destrukcija), no vrlo često počinje i nakon S1 (npr. kad dilatacija ventrikula tijekom sistole izazove distorziju valvularnog aparata ili kad ishemija miokarda ili fibroza dovedu do promjene dinamike). Kad šum počne nakon S1 tada se uvijek kontinuirano nastavlja do S2. Šum se širi u lijevu aksilu, jačina šuma može ostati nepromijenjena ili varirati. U slučaju kad je šum promjenljive jačine tada je to krešendo šum sa porastom volumena prema S2.

Intenzitet šuma MI se pojačava sa stiskom šake jer raste periferni vaskularni otpor u odnosu na ventrikulsku ejekcijsku frakciju, pojačavajući regurgitirajući protok u LA; intenzitet šuma slabi prilikom stajanja ili izvođenja Valsalvina manevra.

Šum MI može se zamijeniti za šum trikuspidalne regurgitacije, no potonji se može razlikovati po tome što je pojačan u inspiriju.

Dijagnoza

Dijagnoza se postavlja klinički, a potvrđuje ehokardiografijom. Doppler ehokardiografija služi za otkrivanje regurgitirajućeg protoka i kvantifikaciju težine MI. Dvodimenzionalna ehokardiografija služi za otkrivanje uzroka MI i plućne hipertenzije.

Ako se sumnja na endokarditis ili valvularne trombe tada je transezofagealna ehokardiografija (TEE) metoda izbora koja može dati bolji uvid u morfologiju mitralnog zaliska i LA. TEE je također indicirana kad se razmatra mogućnost reparacije umjesto zamjene mitralne valvule, a radi procjene količine fibroze i kalcifikacija valvule.

EKG i RTG prsišta su obvezatne pretrage. EKG može ukazati na uvećanje LA i hipertrofiju LV sa ili bez znakova ishemije. U slučaju akutne MI, EKG pokazuje sinusni ritam jer se atriji nisu stigli dilatirati ni remodelirati.

RTG prsnog koša kod akutne MI može pokazivati znakove plućnog edema; patološke promjene srčane siluete nisu vidljive osim u slučaju kronične patologije. RTG toraksa kod kronične MI može pokazati znakove uvećanja LA i LV. Također može biti vidljiv zastoj u plućnim žilama te plućni edem kod zatajivanja srca. Plućna vaskularna kongestija proširena je do gornjeg desnog plućnog režnja u ~10% bolesnika; tako izražena kongestija je vjerojatno posljedica dilatacije desne gornje te centralne plućne vene zbog selektivne regurgitacije u navedene vene.

Kateterizacija srca mora se učiniti prije kirurškog zahvata, najviše radi isključivanja ili potvrde koronarne bolesti (KB). Naglašen atrijski sistolički V–val postoji na okluzivnom tlaku plućne arterije (tj. plućnom kapilarnom tlaku) tijekom sistole ventrikula. Ventrikulografija može poslužiti za kvantifikaciju MI.

Prognoza i liječenje

Prognoza varira ovisno o težini kliničke slike i uzroku MI. Kada MI postane teška, oko 10% asimptomatskih bolesnika postaju simptomatskima svake slijedeće godine. Oko 10% bolesnika s kroničnom MI uzrokovanom prolapsom mitralnog zaliska (PMV) zahtijeva operativni tretman.

Akutna MI zahtijeva hitan popravak ili zamjenu zaliska; bolesnici s rupturom papilarnih mišića ishemične geneze zahtijevaju i koronarnu revaskularizaciju. Kirurški zahvat, nitroprusid ili infuzija nitroglicerina mogu smanjiti naknadno (tlačno) opterećenje, na taj način poboljšati udarni volumen a smanjiti volumen ventrikula i regurgitirajući volumen krvi.

Definitivno liječenje kronične MI je također popravak ili zamjena mitralnog zaliska, no bolesnike bez simptoma ili one s blagim simptomima kronične MI bez plućne hipertenzije ili fibrilacije atrija treba samo povremeno kontrolirati. Idealno vrijeme za operaciju nije utvrđeno, no kirurška intervencija prije dekompenzacije (definirana ehokardiografski kao teledijastolički promjer >7 cm, telesistolički promjer >4,5 cm, EF <60%) poboljšava konačni ishod te smanjuje stopu pogoršanja funkcije LV. Nakon dekompenzacije, funkcija ventrikula postaje ovisna o smanjenju naknadnog (tlačnog) opterećenja tijekom MI, te u ~50% dekompenziranih bolesnika zamjena valvule uzrokuje jaku depresiju ejekcijske frakcije. Za bolesnike s umjerenom MI te značajnom koronarnom bolešću (KB) perioperativni mortalitet je 1,5% samo u slučaju zahvata aortokoronarnog premoštenja, te ~25% uz popratnu potrebu zamjene valvule. Kod svih bolesnika prednost ima popravak zaliska prije nego zamjena u potonjih bolesnika, ako je tehnički izvediva, jer je stopa mortaliteta 2–4% (u usporedbi s 5–10% kod zamjene valvule), uz dobru dugoročnu prognozu (80–94% je preživljavanje nakon 5–10 god., u usporedbi s 40– 60% kod zamjene valvule).

Antibiotska profilaksa je indicirana prije postupaka koji izazivaju bakterijemiju (vidi TBL. 77–3 na str. 730). Za MI reumatske geneze koja je barem umjereno teška preporučuje se penicilin svakodnevno do oko 30–te godine života radi profilakse. Kako dugotrajno antibiotsko liječenje može potaknuti razvoj rezistentnih mikroorganizama koji mogu uzrokovati endokarditis, bolesnicima koji dobivaju penicilin treba dodati i ostale antibiotike radi profilakse endokarditisa.

Antikoagulantna terapija se koristi radi prevencije tromboembolijskih incidenata (vidi str. 420) u bolesnika sa zatajivanjem srca ili fibrilacijom atrija. Premda teška MI ima tendenciju ispiranja atrijskih tromba, te djeluje protektivno u slučaju troboembolizma, ipak je stav mnogih kardiologa da je preporučljivo uzimanje antikoagulantne terapije.