Infektivni endokarditis

Infektivni endokarditis je upala endokarda, najčešće bakterijske (streptokoki i stafilokoki) ili gljivične geneze. Endokarditis uzrokuje vrućicu, šumove na srcu, petehije po koži, anemiju, emboliju i endokardne vegetacije. Vegetacije mogu dovesti do nekompentencije ili opstrukcije zalistaka, apscesa miokarda ili mikotične aneurizme. Dijagnoza se postavlja izolacijom uzročnog mikroorganizma iz krvi te ehokardiografijom. Liječi se dugotrajnijom primjenom antibiotika, a ponekad i kirurškim zahvatom.

Endokarditis se može javiti u bilo kojoj dobi. Muškarce pogađa dva puta češće nego žene. Najvećem su riziku izloženi IV narkomani i imunokompromitirani bolesnici.

Patofiziologija i etiologija

Zdravo srce je relativno otporno na infekciju. Bakterije i gljivice ne prianjaju lako za površinu endokarda, a stalni protok krvi sprječava naseljavanje na endokardne strukture. Dva su faktora potrebna za razvoj endokarditisa: predisponirajuća abnormalnost endokarda i mikroorganizmi u krvi (bakterijemija). Endokarditis se rijetko javlja na zdravim zaliscima, a nastaje kad je bakterijemija obimna ili soj mikroorganizma osobito virulentan.

Endokardni faktori: Endokarditis zahvaća srčane valvule. Glavni predisponirajući faktori su kongenitalne srčane mane, reumatska bolest srca, bikuspidalna ili kalcificirana aortna valvula, prolaps mitralne valvule i hipertrofična kardiomiopatija. Naročit rizik predstavljaju umjetni zalisci. Ponekad se mogu inficirati muralni trombi, ventrikulski septalni defekt ili otvoren duktus arteriozus. Sterilna fibrinsko trombocitna vegetacija predstavlja pravo polazište infekcije, a nastaje prilikom oštećenja endotelnih stanica koje potom otpuštaju tkivni čimbenik.

Infektivni endokarditis najčešće nastaje na lijevoj strani srca (mitralna ili aortna valvula). Oko 10–20% endokarditisa su desnostrani (trikuspidalna ili plućna valvula). Značajno veću incidenciju desnostranog endokarditisa imaju IV narkomani (od 30–70%).

Mikroorganizmi: Mikroorganizmi koji uzrokuju endokarditis mogu potjecati s udaljenih inficiranih mjesta (npr. apscesi na koži, uroinfekcija) ili mogu imati očigledna ulazna mjesta kao što su centralni venski kateter ili mjesto injiciranja lijeka.

Gotovo svaki implantirani strani materijal (npr. u ventrikule ili peritonealnu šupljinu, proteze i naprave) nosi rizik od bakterijske kolonizacije, postajući tako izvor bakterijemije i posljedično endokarditisa. Endokarditis isto tako može nastati zbog asimptomatske bakterijemije, koja se u pravilu događa prilikom invazivnih stomatoloških, internističkih ili kirurških postupaka. Čak i pranje zubi i žvakanje, u bolesnika s gingivitisom, može izazvati bakterijemiju (obično viridans streptokokima).

Vrsta uzročnih mikroorganizama varira ovisno o mjestu infekcije, izvoru bakterijemije i rizičnim faktorima domaćina (npr. IV zloporaba droge), ali ipak su u 80–90% slučajeva najčešći uzročnici streptokoki i Staphyloccocus aureus. Enterokoki, gram–negativni bacili, mikroorganizmi HACEK skupine (vidi str. 1463 i napomenu u TBL. 77–2) i gljive uzrokuju ostatak slučajeva. Zašto streptokoki i stafilokoki učestalo adheriraju na vegetacije i zašto gram–negativni bacili rijetko adheriraju, ostaje nejasno. Ipak, ulogu može imati i sposobnost S. aureusa za prianjanje na fibronektin, kao i stvaranje dekstrana kod viridans streptokoka.

Nakon kolonizacije vegetacija, mikroorganizmi su pokriveni slojem fibrina i trombocita, što smanjuje dostupnost neutrofilima, imunoglobulinima i komplementu, te tako blokira domaćinove obrambene mehanizme.

Posljedice: Endokarditis ima lokalne i sistemske posljedice.

Lokalne posljedice su stvaranje miokardnog apscesa uz razaranje tkiva a ponekad su to poremećaji provođenja (obično kad je apsces smješten nisko u septumu). Naglo se može razviti teška insuficijencija zalistaka, uzrokujući srčano zatajenje i smrt (obično kod lezija mitralne i aortne valvule). Aortitis može nastati kontinuiranim širenjem infekcije. Infekcije umjetnih zalistaka napose često uzrokuju apsces prstena zaliska, opstrukciju vegetacijama, apscese u miokardu te mikotične aneurizme koje se manifestiraju opstrukcijom valvule, popuštanjem šava i poremećajima provođenja.

Sistemske posljedice nastaju prvenstveno uslijed embolizacije infektivnog materijala iz srčanog zaliska, i, primarno u kroničnoj infekciji, imunološki posredovanih zbivanja. Lezije locirane u desnoj strani srca tipično proizvode septičke plućne emboluse, koji mogu završiti infarktom pluća, pneumonijom ili empijemom. Lezije u lijevoj strani srca mogu embolizirati u bilo koji organ, osobito u bubrege, slezenu i CNS. Mikotične aneurizme se mogu razviti u bilo kojoj velikoj arteriji. Česte su retinalne i kožne embolizacije. Difuzni glomerulonefritis može nastati zbog odlaganja imunih kompleksa.

Klasifikacija

Infektivni endokarditis može imati indolentni, subakutni tijek, ili akutni, galopirajući tijek s velikim potencijalom za brz razvoj srčane dekompenzacije.

Subakutni bakterijski endokarditis (SBE), premda agresivan, obično se razvija neprimjetno i napreduje polako (tjednima ili mjesecima). Često se ne može naći izvor, niti ulazna vrata infekcije. SBE najčešće uzrokuju streptokoki (naročito viridans grupa, mikroaerofilni i anaerobni streptokoki, te ne–enterokokna grupa D streptokoka i enterokoka), a rjeđe S. aureusom, Staphyloccocus epidermidisom i anaerobni Haemophilus spp. SBE često nastaje na abnormalnim valvulama, nakon asimptomatske bakterijemije zbog periodontalne, genitourinarne ili GI infekcije.

Akutni bakterijski endokarditis (ABE) najčešće nastaje iznenadno i napreduje brzo (kroz nekoliko dana). Izvor infekcije ili ulazna vrata infekcije su obično upadljivi. Ako su uzročne bakterije virulentne ili je izloženost bakterijama obimna, ABE može zahvatiti i zdrave zaliske. Uzročnici su najčešće S. aureusom, hemolitični streptokoki grupe A, pneumokoki ili gonokoki.

Endokarditis umjetnih zalistaka (PVE) razvija se u 2–3% bolesnika unutar 1 god. nakon zamjene valvule i u 0,5%/god. nakon toga. Češći je nakon zamjene aortne nego mitralne valvule, a podjednako zahvaća mehaničke i biološke valvule. Infekcije koje se razviju rano nakon kirurškog zahvata (<2 mjeseca) najčešće su posljedica kontaminacije prilikom zahvata bakterijama rezistentnim na antibiotike (npr. S. epidermidis, difteroidi, koliformni bacili, Candida spp., Aspergillus spp.). Infekcije koje nastaju kasnije, posljedica su kontaminacije manje virulentnim mikroorganizmima prilikom operacije, ili prolazne asimptomatske bakterijemije, najčešće sa streptokokima; S. epidermidisom, difteroidima i anaerobnim gram–negativnim bacilima, Haemophilus spp., Actinobacillus acctinomycetemcomitans i Cardiobacterium hominis.

Simptomi i znakovi

SBE: U početku su simptomi nejasni: subfebrilitet (<39° C), noćno znojenje, ubrzano zamaranje, malaksalost i gubitak težine. Mogući su zimica i bolovi u zglobovima. Simptomi i znakovi insuficijencije zalistaka mogu biti prvi znak. U početku, ≤15% bolesnika ima vrućicu ili šum na srcu, ali u konačnici svi razviju oboje. Fizikalni pregled može biti uredan, ili otkriva bljedilo, povišenu temperaturu, promjenu već postojećeg šuma ili pojavu novog regurgitirajućeg šuma i tahikardije.

Embolizacije u mrežnici uzrokuju okrugle ili ovalne hemoragične retinalne lezije s malim bijelim centrom (Rothove točke). Kožne manifestacije su petehije (na gornjem dijelu trupa, konjunktivama, sluznicama i distalnim dijelovima udova), bolne eritematozne supkutane čvoriće na vršcima prstiju (Oslerovi čvorići), bezbolne hemoragične makule na dlanovima i stopalima (Janewayove lezije) te iverasta krvarenja ispod noktiju. Oko 35% bolesnika ima simptome CNS–a, uključujući prolazne ishemične atake, moždani udar, toksičnu encefalopatiju, i, ako dođe do rupture mikotične aneurizme, apscesa mozga i subarahnoidalnog krvarenja. Embolija bubrega može izazvati lumbalnu bol, i rijetko, makrohematuriju. Embolija slezene može prouzročiti bol u gornjem lijevom kvadrantu. Dugotrajnija infekcija može dovesti do splenomegalije i batičastih prstiju na šakama i stopalima.

ABE i PVE: Simptomi i znakovi su slični onima kod SBE, ali je tijek bolesti mnogo brži. U početku bolesti temperatura je gotovo uvijek povišena a bolesnik ima toksemičan izgled, ponekad se razvija i septični šok. U početku je šum na srcu čujan u oko 50–80% bolesnika a u konačnici i u >90%. Iako rijetko, može se razviti gnojni meningitis.

Desnostrani endokarditis: Septični plućni embolusi mogu izazvati kašalj, pleuralnu bol a ponekad i hemoptize. Šum trikuspidalne regurgitacije je tipičan.

Dijagnoza

Budući da su simptomi i znakovi nespecifični i jako različiti te se mogu razviti podmuklo, uvijek treba misliti i na endokarditis. Na endokarditis treba posumnjati u bolesnika s povišenom temperaturom i bez očiglednog sijela infekcije, osobito ako postoji šum na srcu. Sumnja na endokarditis je opravdana ako su hemokulture pozitivne u bolesnika koji u anamnezi imaju podatak o bolesti srčanog zaliska, koji su nedavno podvrgnuti invazivnom zahvatu ili su intravenski narkomani. Bolesnici s dokazanom bakterijemijom moraju se detaljno i višekratno pregledati tragajući za novonastalim srčanim šumom i znakovima embolije.

Ako se sumnja na endokarditis, unutar 24 h treba uzeti 3 hemokulture (svaka 20 ml krvi), a ako se sumnja na ABE, 2 kulture treba uzeti u prva 1–2 h. Kad se radi o endokarditisu, a ranije nije davana antibiotska terapija, sve tri hemokulture su obično pozitivne, zato što je bakterijemija stalna; najmanje 1 hemokultura je pozitivna u 99% bolesnika. Ako je ranije davana antimikrobna terapija, ipak treba uzeti hemokulture, ali one mogu biti negativne.

Treba učiniti UZV srca, radije transtorakalni UZV (TTE) nego transezofagealni UZV (TEE). Iako je TEE u mnogo čemu precizniji, to je skuplja, invazivna metoda. TEE treba učiniti u bolesnika u kojih se sumnja na endokarditis, i to u bolesnika s umjetnim zaliscima, kad se dijagnoza ne može postaviti TTE–om i kad je dijagnoza endokarditisa postavljena klinički.

Osim pozitivnih hemokultura, nema drugih specifičnih laboratorijskih nalaza. Razvijena infekcija uzrokuje često normocitnu–normokromnu anemiju, povišen broj leukocita, povišenu SE, povišenu razinu imunoglobulina i cirkulirajućih imunih kompleksa te reumatoidnog faktora, ali ovi nalazi ne pomažu u dijagnozi. Analiza urina često pokazuje mikroskopsku hematuriju, a povremeno eritrocitne cilindre, piuriju, bakteriuriju.

Identifikacija uzročnika, te izrada antibiograma, vitalni su za vođenje liječenja. Nekim mikroorganizmima identifikacija iz hemokulture traje 3–4 tjedna. Drugi organizmi ne moraju dati pozitivne hemokulture (npr. Aspergillus spp.). Neki uzročnici zahtijevaju serodijagnostiku (npr. Coxiella burnetii, Bartonellosis spp., Chlamydia pssitaci, Brucella sp.), dok drugi (npr. Legionella pneumophila) zahtijevaju posebne medije za kultivaciju. Ako je nalaz hemokulture negativan, to može govoriti za supresiju zbog ranije antimikrobne terapije, infekciju organizmom koji ne raste u mediju standardne hemokulture, ili govori za drugu dijagnozu (npr. neinfektivni endokarditis, atrijski miksom s embolijom, vaskulitis).

Infektivni endokarditis definitivno potvrđuje nalaz mikroorganizama u histološkom ili mikrobiološkom preparatu, dobiven iz endokardnih vegetacija prilikom kardiokirurškog zahvata, embolektomije ili obdukcije. Kako vegetacije obično nisu dostupne analizi, razvijeni su klinički kriteriji za postavljanje dijagnoze (senzitivnost i specifičnost >90%) (vidi TBL. 77–1).

Prognoza

Neliječen, infektivni endokarditis uvijek završava fatalno. Čak i uz liječenje, smrtnost je češća i prognoza je općenito lošija u starijih osoba, osoba s infekcijom koju uzrokuju rezistentni organizmi, osoba koje imaju i druge bolesti ili kad se s liječenjem započne kasno. Prognoza je također lošija u osoba kojima je zahvaćena aortna valvula, više valvula, kad su vegetacije velike, kad je više vrsta mikroorganizama izazvalo bakterijemiju, u slučaju infekcije umjetnog zaliska, mikotične aneurizme, apscesa valvularnog prstena i velikih embolija. Smrtnost od endokarditis uzrokovanog viridans streptokokima bez velikih komplikacija iznosi <10% ali je gotovo 100% ako je uzročnik endokarditisa Aspergillus, a nakon kirurške implantacije umjetnog zaliska.

Prognoza je bolja kod desnostranog nego kod ljevostranog endokarditisa, jer se disfunkcija trikuspidalnog zaliska bolje podnosi, izostaju sistemske embolije, a desnostrani S. aureus endokarditis bolje odgovara na antimikrobnu terapiju.

Liječenje

Liječi se antimikrobicima duže nego inače. Kirurški zahvat može biti nužan kod mehaničkih komplikacija ili rezistentnih organizama. Antimikrobnu terapiju treba dati parenteralno. Kako se terapija mora davati 2–8 tjedana, često se intravenska terapija provodi kod kuće.

Svaki otkriveni izvor bakterijemije mora se riješiti: nekrektomijom, drenažom apscesa, uklanjanjem stranog tijela ili naprava. Postojeći IV kateteri (posebice centralni venski kateteri) se moraju zamijeniti. Ako u bolesnika s novopostavljenim centralnim venskim kateterom endokarditis perzistira, i on se mora ukloniti. Organizmi koji se nalaze unutar biofilma koji prianja na kateter i druge naprave, ne moraju odgovarati na antimikrobnu terapiju, što dovodi do neuspješnosti terapije ili recidiva bolesti. Ako se koristi kontinuirana infuzija umjesto intermitentno primijenjenih bolusa, infuzije ne treba prekidati u dužem vremenskom periodu.

TABLICA 77–1

REVIDIRANI DUKE KLINIČKI DIJAGNOSTIČKI KRITERIJI ZA DIJAGNOZU INFEKTIVNOG ENDOKARDITISA

GLAVNI KRITERIJI

SPOREDNI KRITERIJI

Dvije pozitivne hemokulture s organizmom tipičnim za endokarditis

Tri pozitivne hemokulture s organizmom koji može izazvati endokarditis

Serološki dokaz za Coxiella burnetii

Ehokardiografski dokaz zahvaćenosti endokarda:

Oscilirajuća masa unutar srca na zalisku, na potpornim strukturama, na putu regurgacijskog mlaza, ili na implantiranom materijalu bez drugih anatomskih objašnjenja

Srčani apsces

Novodijagnosticirano popuštanje šavova oko umjetnog zaliska

Novodijagnosticirana insuficijencija zaliska

Predisponirajuća bolest srca

Intravenska narkomanija

Temperatura 38°C

Vaskularna zbivanja: arterijske embolije, septične plućne embolije, mikotična aneurizma, intrakranijska krvarenja, konjunktivalne petehije ili Janewayeve lezije

Imunološka zbivanja: glomerulonefritis, Oslerovi čvorići, Rothove točke, pozitivan reumatoidni faktor

Mikrobiološki nalaz infekcije u skladu s glavnim kriterijima, ali ih ne zadovoljavaju

Serološka potvrda infekcije organizmom koji može prouzročiti endokarditis

Za definitivnu kliničku dijagnozu potrebna su 2 glavna kriterija ili 1 glavni i 3 sporedna, ili 5 sporednih kriterija.

Za moguću kliničku dijagnozu: 1 glavni i 1 sporedni kriteriji, ili 3 sporedna kriterija.

Za odbacivanje dijagnoze: čvrsta alternativna dijagnoza koja objašnjava nalaz infektivnog endokarditisa, smirivanje simptoma i znakova nakon antimikrobne terapija od 4 dana, izostanak patološkog dokaza infektivnog endokarditisa prilikom kirurškog zahvata ili obdukcije, ili nemogućnost zadovoljavanja kliničkih kriterija za mogući endokarditis.

Antibiotici: Lijekovi i doziranje ovise o vrsti mikoroorganizma i osjetljivosti na antibiotike (tipične režime vidi u TBL. 77–2). Inicijalna (empirijska) terapija prije identifikacije organizma mora biti širokog spektra, kako bi pokrila sve vjerojatne uzročnike. Bolesnici s prirodnim zaliscima i koji nisu IV narkomani, dobivaju ampicilin 500 mg/h u trajnoj infuziji + nafcilin 2 g IV svaka 4 h + gentamicin 1 mg/kg IV svakih 8 h. Bolesnici s umjetnim zaliscima dobivaju vankomicin 15 mg/kg IV svakih 12 h + gentamicin 1 mg/kg/8 h + rimfapicin 300 mg PO svakih 8 h. Intravenski narkomani dobivaju nafcilin 2 g IV svaka 4 h. Bez obzira na način primjene, bolesnici alergični na penicilin moraju dobiti vankomicin 15 mg/kg IV svakih 12 h.

Intravenski narkomani često ne pristaju na liječenje, imaju loše vene radi čestih uboda i skloni su ranijem, samovoljnom napuštanju bolnice. U takvih se bolesnika može pokušati provesti kratkotrajna parenteralna ili oralna terapija (manje preporučljiva). Kod desnostranog endokarditisa koji uzrokuje S. aureus osjetljiv na meticilin (MSSA) djelotvoran je nafcilin 2 g IV svaka 4 h + gentamicin 1 mg/kg svakih 8 h kroz 2 tjedna, a učinkovit je i oralni ciprofloksacin 750 mg PO svakih 12 h + rifampicin 300 mg PO svakih 12 h. Lijevostrani endokarditis ne reagira na dvotjednu terapiju.

Kardiokirurška korekcija zaliska: Kirurški zahvat (nekrektomija, popravak ili zamjena zaliska) je potreban kad se razvije apsces, kad infekcija traje unatoč antimikrobnoj terapiji (npr. stalno pozitivne hemokulture ili recidivirajuće embolije) ili kod teške valvularne regurgitacije.

Za određivanje pravog vremena za kardiokirurški zahvat, potrebna je iskusna klinička procjena. Ako se srčano zatajenje, prouzročeno lezijom koja se može korigirati, pogoršava (osobito ako je uzročnik S. aureus, gram–negativni bacil ili gljivica), kirurški zahvat može biti indiciran nakon samo 24–72 h od započinjanja antibiotske terapije. Kada bolesnik ima umjetni zalistak, kirurški zahvat je potreban ako TEE pokazuje popuštanje šavova na paravalvularnom apscesu, ako disfunkcija zaliska dovede do zatajenja srca, zatim, kad se registriraju recidivirajuće embolije, ili kad je uzročnik infekcije rezistentan na antimikrobnu terapiju.

Terapijski odgovor: Nakon započinjanja terapije, bolesnici sa streptokoknim endokarditisom osjetljivim na penicilin, odmah se osjećaju bolje a vrućica pada u roku od 3–7 dana. Temperatura može ostati povišena iz drugih razloga osim perzistentne infekcije (alergija na lijek, flebitis, infarkcija organa embolusom). Bolesnici sa stafilokoknim endokarditisom sporije reagiraju na terapiju.

TABLICA 77–2

ANTIBIOTICI ZA ENDOKARDITIS

VRSTA

LIJEK I DOZA ZA ODRASLE

LIJEK I DOZA ZA ODRASLE ALERGIČNE NA PENCILIN

Streptokoki osjetljivi na penicilin (penicilin G MIK ≤0,1 μg/ml), uključujući većinu viridans streptokoka

Penicilin G 12–18 milijuna jed./dan IV u trajnoj infuziji, ili 2–3 milijuna jed. svaka 4 h kroz 4 tjedna ili, ako se istodobno daje i gentamicin 1 mg/kg* IV (do 80 mg) svakih 8 h, tada terapija traje 2 tjedna

Ceftriakson 2 g 1×/dan IV 4 tjedna, ili ako se daje istodobno s gentamicinom 1 mg/kg* IV (do 80 mg) svakih 8 h, tada terapija traje 2 tjedna; može se davati kroz centralni venski kateter (i ambulantno) ako nema anamnestičkih podataka o anafilaktičkoj reakciji na penicilin

Vankomicin † 15 mg/kg IV svakih 12 h kroz 4 tjedna

Streptokoki relativno rezistentni na penicilin (penicilin G MIK >0,1 μg/ml), uključujući enterokoke te druge sojeve streptokoka

Gentamicin 1 mg/kg* IV svakih 8 h plus penicilin G 18–30 milijuna jed./dan IV ili ampicilin 12 g/dan IV ili 2 g svakih 4 h kroz 4–6 tjedana

Desenzibilizacija na penicilin Vankomicin † 15 mg/kg IV (do 1 g) svakih 12 h plus gentamicin 1 mg/ kg* IV svakih 8 h kroz 4–6 tjedana

Pneumokoki ili streptokoki grupe A

Penicilin G 12–18 milijuna jed./dan IV trajno 4 tjedna, ako je uzročnik osjetljiv na penicilin

Vankomicin † 15 mg/kg IV svakih 12 h kroz 4 tjedna za pneumokoke (penicilin G MIK 2 μg/ml)

Ceftriakson 2 g 1×/dan IV 4 tjedna kroz centralni venski kateter (može i ambulantno) ako nema anamnestičkih podataka o anafilaktičkoj reakciji na penicilin

Vankomicin † 15 mg/kg IV svakih 12 h kroz 4 tjedna

Sojevi

Staphylococcus aureus rezistentni na penicilin

Za bolesnike s lijevostranim prirodnim zaliskom: oksacilin ili nafcilin 2 g IV svakih 4 h kroz 4– 6 tjedana§

Za bolesnike s desnostranim prirodnim zaliskom: oksacilin ili nafcilin 2 g IV svakih 4 h kroz 2– 4 tjedna plus gentamicin 1 mg/kg* IV svakih 8 h kroz 2 tjedna

Za bolesnike s umjetnim zaliskom: oksacilin ili nafcilin 2 g IV svakih 4 h kroz 6–8 tjedana plus gentamicin 1 mg/kg* IV svakih 8 h plus rifampicin 300 mg PO svakih 8 h kroz 6–8 tjedana

Cefazolin 2 g IV svakih 8 h kroz 4–6 tjedana ako su stafilokoki osjetljivi na oksacilin ili nafcilin) te ako je negativna anamneza na anafilaktičku reakciju na penicilin

Cefazolin 2 g IV svakih 8 h kroz 2–4 tjedna plus gentamicin 1 mg/kg* IV svakih 8 h kroz 2 tjedna

Cefazolin 2 g IV svakih 8 h kroz 4–6 tjedana plus gentamicin 1 mg/ kg* IV svakih 8 h kroz 2 tjedna plus rifampicin 300 mg PO svakih 8 h kroz 6–8 tjedana

Vankomicin † 15 mg/kg IV svakih 12 h sam ako je zalistak prirodni, plus gentamicin 1 mg/kg* IV svakih 8 h kroz 2 tjedna, plus rifampicin 300 mg PO svakih 8 h ako je zalistak umjetni kroz 4–6 tjedana

Sojevi S. aureus rezistentni na oksacilin i nafcilin

Vankomicin † 15 mg/kg IV svakih 12 h sam ako je zalistak prirodni, plus gentamicin 1 mg/kg* IV svakih 8 h kroz 2 tjedna, plus rifampicin 300 mg PO svakih 8 h ako je zalistak umjetni kroz 6–8 tjedana

HACEK mikroorganizmi

Ceftriakson 2 g 1×/dan IV 4 tjedna

Ampicilin 12 g/dan IV ili 2 g svakih 4 h plus gentamicin 1 mg/kg* IV svakih 8 h kroz 4 tjedna

Ceftriakson 2 g 1×/dan IV 4 tjedna, ili ako se daje zajedno s gentamicinom 1 mg/kg* IV (do 80 mg) 2 tjedna–ako nema anamnestičkih podataka o anafilaktičkoj reakciji na penicilin

Koliformni bacili

Jedan β−laktamski antibiotik dokazane osjetljivosti (npr. ceftriakson 2 g IV svakih 12–24 h ili ceftazidim 2 g IV svakih 8 h) plus aminoglikozid (npr. gentamicin 2 mg/kg* IV svakih 8 h) 4–6 tjedana

Pseudomonas aeruginosa

Ceftazidim 2 g IV svakih 8 h ili cefepim 2 g IV svakih 8 h ili imipenem 500 mg IV svakih 6 h plus tobramicin 2,5 mg/kg svakih 8 h kroz 6–8 tjedana; amikacin 5 mg/kg svakih 12 h zamijeniti tobramicinom ako je uzročnik osjetljiv

Ceftazidim 2 g IV svakih 8 h ili cefepim 2 g IV svakih 8 h plus tobramicin 2,5 mg/kg svakih 8 h kroz 6–8 tjedana; amikacin 5 mg/ kg svakih 12 h zamijeniti tobramicinom ako je uzročnik osjetljiv samo na amikacin

* Utemeljeno na idealnoj a ne na stvarnoj težini pretilih bolesnika.

† Ako je doza vankomicina >2 g/24 h, potrebno je kontrolirati koncentraciju lijeka u serumu.

‡ Ako enterokokni endokarditis traje >3 mjeseca i postoje velike vegetacije ili vegetacije na umjetnim zaliscima, liječenje mora trajati 6 tjedana.

§ Neki kliničari dodaju gentamicin 1 mg/kg IV svakih 8 h kroz 3–5 dana ako bolesnik ima prirodni zalistak.

HACEK mikroorganizmi: Haemophilus parainfluenzae, H. aphrophilus, Actinobacillus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens i Kingella kingae.

Relaps se obično događa unutar 4 tjedna. Ponovna antibiotska terapija može biti učinkovita, ali ponekad može biti potreban i kirurški zahvat. U bolesnika s umjetnim zaliscima, recidiv bolesti nakon 6 tjedana najčešće je rezultat nove infekcije, prije nego relapsa. Čak i nakon uspješno provedene antimikrobne terapije može doći do embolizacije sterilnim trombom i rupture zaliska i godinu dana nakon liječenja.

Prevencija

Antimikrobna profilaksa se preporučuje bolesnicima s visokim do umjerenim rizikom za razvoj infektivnog endokarditisa, a prije zahvata koji mogu izazvati bakterijemiju (vidi TBL. 77–3, 77–4 i 77–5). Za veći dio bolesnika i većinu postupaka, dovoljna je jednokratna doza malo prije zahvata.