Perikarditis

Perikarditis je upala perikardne ovojnice, 78. PERIKARDITIS vrlo često praćena nakupljanjem tekućine. Perikarditis može biti posljedica brojnih bolesti (npr. infekcija, infarkta miokarda, traume, metaboličkih poremećaja), ali je često idiopatski. Simptomi su bol ili stezanje u prsištu, a može se pogoršavati pri dubokom disanju. Minutni volumen može biti značajno smanjen. Dijagnoza počiva na simptomima, auskultacijskom nalazu perikardnog trenja, promjenama u EKG–u, te nalazu tekućine u perikardnom prostoru, što otkriva ultrazvuk srca ili RTG srca i pluća. Kako bi se pronašao uzrok, potrebna je daljnja obrada. Liječenje ovisi o uzroku, ali najčešće se koriste analgetici, protuupalni lijekovi, a ponekad se pribjegava kirurškom zahvatu.

Perikarditis je najčešća bolest perikarda. Kongenitalne bolesti perikarda su rijetke.

Anatomija i patofiziologija

Perikard ima 2 sloja. Visceralni je perikard jednostruki sloj mezotelnih stanica, koje su pripojene miokardu, a na polazištu velikih krvnih žila se izvrće, te pripaja fibroznom sloju i omata miokard kao parijetalni perikard. Vrećica koja nastaje ovim slojevima sadrži malenu količinu tekućine (<25 do 50 ml), koja je po sastavu uglavnom ultrafiltrat plazme. Perikard ograničava rastezanje (širenje) srčanih šupljina i povećava srčanu učinkovitost.

Perikard je bogato inerviran simpatičkim i somatskim aferentnim živčanim vlaknima. Mehanoreceptori osjetljivi na rastezanje, reagiraju na promjene u srčanom volumenu i pritisku, te mogu biti odgovorni za odašiljanje perikardne boli. Frenički živci se nalaze u parijetalnom perikardu, a osjetljivi su na ozljedu tijekom kirurških zahvata na perikardu.

Perikarditis može biti akutni ili kronični. Akutni se perikarditis razvija brzo, proizvodeći upalnu reakciju. Kronični perikarditis (tj. perikarditis koji traje >6 mjeseci) se razvija mnogo sporije, a njegova glavna značajka jest izljev. Akutna upala može postati kronična. Rijetki su poremećaji ritma, te štetni hemodinamski učinci, premda je moguća tamponada perikarda. Katkad perikarditis dovodi do značajnog zadebljanja i otvrdnuća perikarda (konstriktivni perikarditis). Perikarditis može dovesti i do upale epikarda miokarda.

Perikardni izljev je nakupljanje tekućine u perikardu. Tekućina može biti serozna (ponekad sadrži fibrinske niti), serosangvinozna, hemoragična, gnojna ili hilozna.

Tamponada srca nastaje kad veliki perikardni izljev zapriječi punjenje srca krvlju, što dovodi do malog minutnog volumena, a može dovesti i do šoka i smrti. Ako se tekućina (najčešće krv) nakuplja brzo, čak i male količine (npr. 150 ml), mogu izazvati tamponadu, jer se perikard ne može rastegnuti dovoljno brzo kako bi se prilagodio. Sporo nakupljanje tekućine, čak i do 1500 ml, ne mora izazvati tamponadu. Lokulirani izljev može prouzrokovati lokaliziranu tamponadu na lijevoj ili desnoj strani srca.

Konstriktivni perikarditis, koji je rijedak, nastaje zbog naznačenog upalnog, fibroznog zadebljanja perikarda. Ponekad su visceralni i parijetalni perikard prilijepljeni jedan uz drugi, ili za miokard. Fibrozno tkivo sadrži često depozite kalcija. Krut, zadebljan perikard, značajno ometa punjenje klijetki, smanjujući udarni i minutni volumen. Veće nakupljanje tekućine je rijetkost, dok su poremećaji ritma učestali. Dijastolički tlakovi u ventrikulima, atrijima i venama postaju gotovo jednaki. Dolazi do sistemske venske kongestije, koja uzrokuje transudaciju tekućine iz sistemskih kapilara i razvoj edema, a kasnije i ascitesa. Kronično povišenje sistemskih venskih i hepatalnih venskih tlakova može dovesti do srčane ciroze.

Etiologija

Akutni perikarditis može biti posljedica infekcije, bolesti vezivnog tkiva, uremije, traume, infarkta miokarda ili različitih lijekova (vidi TBL. 78–1). Infektivni perikarditis je najčešće virusne etiologije. Gnojni bakterijski perikarditis nije uobičajen, ali može se razviti nakon infektivnog endokarditisa, pneumonije, septikemije, penetrirajuće traume ili operacije srca. Uzrok se često ne može utvrditi (tada govorimo o nespecifičnom ili idiopatskom perikarditisu), ali u većini slučajeva radi se zapravo o virusu. Sveukupno, najčešći uzročnici perikarditisa su virusi, a zatim se po učestalosti nalazi idiopatski perikarditis. Akutni infarkt miokarda uzrokuje 10–15% slučajeva akutnog perikarditisa. Post–infarktni sindrom (Dresslerov sindrom) nije čest uzrok, a javlja se kad nije uspostavljena reperfuzija nakon PTCA ili fibrinolize. Perikarditis može nastati i nakon perikardiotomije (tzv. postperikardiotomijski sindrom) u oko 5–30% operacija na srcu.

Kronični perikardni izljev i konstriktivni perikarditis mogu nastati nakon akutnog perikarditisa, bilo koje etiologije, npr. poslije TBC perikarditisa, tumorskog perikarditisa, perikarditisa nakon iradijacije ili operacije na srcu. U nekim se slučajevima ne može utvrditi uzrok kroničnog perikarditisa. Perikarditis s velikim izljevom (seroznim, serosangvinoznim ili hemoragičnim), najčešće uzrokuju metastatski tumori, obično primarni tumor pluća ili dojke, sarkom (pogotovo melanom), leukemije ili limfomi. Fibroza perikarda može nastati nakon gnojnog perikarditisa ili infekcije miokarda (miokarditisa—uobičajen uzrok u mlađih osoba), ili se nađe u sklopu bolesti vezivnog tkiva. U starijih bolesnika obično se radi o malignom tumoru, infarktu miokarda ili TBC. Hemoperikard (nakupljanje krvi u perikardu) također može dovesti do perikarditisa ili fibroze perikarda, a česti uzroci hemoperikarda su trauma prsnog koša, jatrogene ozljede (npr. nakon kateterizacije srca, postavljanje elektrostimulatora srca ili centralnog venskog katetera), ili ruptura torakalne aneurizme.

Simptomi, znakovi i dijagnoza

Jedan dio bolesnika ima simptome i znakove upalnog zbivanja (akutni perikarditis), dok drugi dio bolesnika ima simptome kao posljedicu nakupljanja tekućine u perikardu (perikardni izljev). Simptomi i znakovi ovise o težini upalnog zbivanja, te o količini i brzini nakupljanja tekućine. Čak i velika količina izljeva može biti asimptomatska, ako se nakuplja tijekom dužeg vremena (npr. mjesecima).

Akutni perikarditis: Akutni perikarditis uzrokuje bol u prsištu, te auskultacijski perikardno trenje, ponekad praćeno zaduhom. Prvi znak bolesti može biti i tamponada perikarda, šok ili edem pluća.

Kako perikard i miokard inerviraju ista živčana vlakna, bol u prsima koja potječe od perikarditisa ponekad je slična bolovima od infarkta miokarda, odnosno ishemije: tupa ili oštra bol koja se može širiti u vrat, rub trapezoidnog mišića (osobito lijevog), te u ramena.

Bol varira od blage do jake. Za razliku od ishemične boli, bol kod perikarditisa se pojačava prilikom pokretanja gornjeg dijela tijela, kašljem, disanjem, a može popustiti u sjedećem položaju i naginjanjem prema naprijed. Mogući su i tahipneja i neproduktivni suhi kašalj; vrućica, tresavica i opća slabost su česta pojava. U 15–25% bolesnika s idiopatskim perikarditisom, simptomi se javljaju intermitentno mjesecima ili godinama.

TABLICA 78–1

UZROCI AKUTNOG PERIKARDITISA

Idiopatski

Infektivni

Virusni (echovirus, virus influence, coxsackie B virus, HIV* )

Bakterijski † (streptokoki; stafilokoki; gram–negativne bakterije; u djece, Haemophilus influenzae)

Gljivični (histoplazmoza, kokcidioidomikoza, kandidijaza, blastomikoza)

Paraziti (toksoplazmoza, amebijaza, ehinokokoza)

Autoimuni (RA, SLE, sklerodermija)

Upalni (amiloidoza, upalna bolest crijeva, sarkoidoza)

Uremija

Trauma

Infrakt miokarda (IM)

Dresslerov sindrom (nakon IM)

Lijekovi (npr. hidralazin, izoniazid, metisegrid, fenitoin, prokainamid)

* U oboljelih od AIDS–a koji razviju limfom, Kaposijev sarkom ili neke infektivne bolesti (npr. Mycobacterium avium, M. tuberculosis, Nocardia, druge gljivične ili bakterijske infekcije), može se javiti i perikarditis.

† Tuberkulozni perikarditis je u <5% slučajeva uzrok subakutnog perikarditisa u SAD–u, ali je u nekim dijelovima Indije i Afrike vodeći uzrok.

Najvažniji fizikalni nalaz je trifazičko ili sistoličko i dijastoličko prekordijalno trenje. No ipak, trenje je često intermitentno i nepostojano, može biti izraženo samo u sistoli ili, nešto rjeđe, samo u dijastoli. Veća količina perikardne tekućine može prigušiti srčane tonove, povećati područje srčane mukline i promijeniti izgled srčane siluete.

Kada se sumnja na akutni perikarditis, ponekad je potrebna hospitalizacija zbog inicijalne obrade. Mora se učiniti EKG te RTG srca i pluća. Ako postoje znakovi ili simptomi povišenog tlaka u desnom srcu, tamponade, ili ako RTG snimka pokazuje uvećanu srčanu silueta, mora se učiniti i UZV srca, kako bi se potvrdio ili isključio perikardni izljev, te poremećaj punjenja srčanih šupljina. Laboratorijske pretrage mogu otkriti leukocitozu i ubrzanu SE, ali to su nespecifični nalazi.

Slika 78–1. Akutni perikarditis: EKG, Stadij 1.

Slika 78–1. Akutni perikarditis: EKG, Stadij 1.

Dijagnoza počiva na tipičnom kliničkom nalazu i patološkim promjenama u EKG–u. Kako bi se te abnormalnosti “uhvatile“, ponekad je potrebno serijsko snimanje EKG–a.

EKG u perikarditisu može pokazivati abnormalnosti vezano uz ST–segment i T–val, obično u svim odvodima (vidi SL. 78–1). Pojavljuje se i elevacija ST–segmenta u 2–3 standardna odvoda, ali se s vremenom vraća u normalu. Za razliku od IM, akutni perikarditis ne uzrokuje odgovarajuću depresiju ST–segmenta (osim u odvodima aVR i V1), i ne pojavljuju se patološki Q–valovi. Može se naći i depresija PR–segmenta. Nakon nekoliko dana, ili duže, T–valovi mogu postati aplanirani, a zatim i negativni u cijelom EKG–u, osim u odvodu aVR; inverzija T–vala se javlja nakon povratka ST–segmenta u normalu i tako se razlikuje od oblika akutne ishemije ili IM.

Bol od akutnog perikarditisa može sličiti boli od akutnog IM ili plućnog infarkta, te su ponekad potrebne dodatne pretrage (serumski srčani biljezi, scintigrafija pluća), osobito ako su anamneza i nalaz EKG–a nespecifični za perikarditis.

Postinfarktni sindrom, te sindrom nakon perikardiotomije teško je otkriti a moraju se razlučiti od nedavnog IM, plućne embolije i postoperativne infekcije perikarda. Bol, perikardno trenje i vrućica, koja se javlja od 2 tjedna do nekoliko mjeseci nakon kirurškog zahvata i brzo se povlači nakon primjene acetilsalicilne kiseline (ASK), NSAR ili kortikosteroida, potkrepljuje dijagnozu.

Perikardni izljev: Perikardni izljev je često bezbolan, ali ako se razvije u sklopu akutnog perikarditisa bolesnik se može tužiti na bolove. Srčani tonovi su u pravilu prigušeni. Može biti čujno perikardno trenje. Kod velikih izljeva, kompresija baze lijevoga pluća smanjuje šum disanja (čuje se blizu lijeve skapule) i proizvodi krepitacije. Arterijski puls, jugularni venski puls i arterijski krvni tlak su normalni osim ako ne poraste intraperikardni tlak i izazove tamponadu.

Kod postinfarktnog sindroma miokarda, uz perikardni izljev može se javiti i vrućica, perikardno trenje, izljev, podražaje pleure, pleuralni izljev i bolovi u zglobovima. Ovaj sindrom se javlja između 10 dana i 2 mjeseca nakon infarkta miokarda. Obično je blag, ali može biti i težak. Ponekad, nakon akutnog IM dolazi do rupture srčanog mišića, uzrokujući hemoperikard i tamponadu, najčešće 1–10 dana nakon infarkta, a češće u žena.

Dijagnoza se postavlja na osnovi kliničkih nalaza, a često se na nju posumnja nakon nalaza uvećane srčane sjene na RTG–u srca i pluća. U EKG–u se nalazi mikrovoltaža, a sinus ritam perzistira u 90% bolesnika. Kod velikih, kroničnih izljeva, u EKG–u se mogu naći električne oscilacije (alternans). (npr. amplituda P– vala, QRS–segmenta i T–vala se povećava i smanjuje tijekom srčane akcije). Električne oscilacije (alternans) su povezane s pomicanjem srca tijekom ciklusa—varijacije u položaju srca—(“ljuljajuće srce”). UZV srca ima dobru senzitivnost i specifičnosti što se tiče otkrivanja perikardnog izljeva.

Bolesnici s normalnim EKG–om, malim izljevom (<½ L) i bez sumnjivih anamnestičkih podataka ili nalaza u kliničkom statusu, mogu se kontrolirati ponavljanjem ultrazvučnih pregleda srca. Ostali bolesnici moraju proći daljnju obradu, kako bi se točno utvrdila etiologija bolesti.

Tamponada srca: Klinički nalazi su slični onima u kardiogenom šoku: smanjen minutni volumen, nizak sistemski arterijski tlak, tahikardija, zaduha. Vratne vene su značajno proširene. Teška tamponada srca je gotovo uvijek povezana s padom sistoličkog tlaka >10 mmHg u inspiriju (paradoksalni puls – vidi str. 573). Kod uznapredovalih slučajeva, puls može nestati u inspiriju. (Ipak, paradoksalni puls se može javiti i kod KOPB–a, astme, plućne embolije, infarkta desne klijetke i nekardiogenog šoka). Srčani tonovi su prigušeni, osim ako je izljev malen.

Mikrovoltaža i električne oscilacije (alternans) u EKG–u upućuju na tamponadu srca, ali ovi nalazi nemaju senzitivnost ni specifičnost. Ako se sumnja na tamponadu, potrebno je učiniti UZV srca, osim ako i kratka odgoda može biti opasna po život. U tom je slučaju indicirana hitna perikardiocenteza, koja predstavlja i dijagnostički i terapijski zahvat. UZV srca dijagnozu postavlja na osnovi varijacija transvalvularnih i venskih protoka tijekom disanja, te kompresije i kolapsa desne strane srca uz postojeći perikardni izljev.

Ako se sumnja na tamponadu, može se učiniti i kateterizacija desnog srca (Swan–Ganzov kateter). Zabilježi se izostanak ranog pada dijastoličkog protoka u ventrikulskom tlaku. U krivulji atrijskog tlaka, x krivulja je očuvana a y krivulja nestaje. Nasuprot tome, u teškim kongestivnim stanjima uzrokovanim dilatativnom kardiomiopatijom, zatvaranje pulmonalne arterije ili dijastolički tlak u lijevoj klijetki, obično nadilaze srednji tlak u desnom atriju i dijastolički tlak desne klijetke za >4 mmHg.

Konstriktivni perikarditis: Fibroza ili kalcifikacije perikarda rijetko uzrokuju simptome osim ako se ne razvije konstriktivni perikarditis. Jedini rani znakovi mogu biti povišen ventrikulski dijastolički tlak, atrijski plućni i sistemski venski tlakovi. Simptomi i znakovi periferne venske kongestije (npr. periferni edemi, distenzija vratnih vena, hepatomegalija), mogu se javiti zajedno s ranim dijastoličkim zvukom (perikardni udarac), koji se najbolje čuje u inspiriju. Ovaj zvuk nastaje zbog iznenadnog usporavanja dijastoličkog punjenja ventrikula rigidnim perikardom. Sistolička funkcija ventrikula je obično očuvana (prati se ejekcijska frakcija). Dugotrajniji porast pulmonalnog venskog tlaka dovodi do zaduhe (naročito u naporu) i ortopneje. Umor može biti izrazit. Izražena je distenzija vratnih vena uz povećanje venskoga tlaka u inspiriju (Kussmaulov znak), a koji nestaje u tamponadi. Paradoksalni puls je rijedak, i najčešće nije tako težak kao u tamponadi. Nema plućne kongestije, osim ako se ne razvije teška konstrikcija lijeve klijetke.

Na dijagnozu se može posumnjati na osnovi promjena u EKG–u, RTG srca i pluća te UZV srca s Dopplerom, ali najčešće je potrebno učiniti i kateterizaciju srca te CT (ili MR). Zbog restrikcije punjenja ventrikula, bilježenje tlakova u ventrikulu u ranoj dijastoli, pokazat će nagli pad iza kojeg slijedi plato (slično znaku drugog korijena). Rijetko je potrebna biopsija desnog srca, kako bi se isključila restriktivna kardiomiopatija.

EKG promjene su nespecifične. Česta je mikrovoltaža uz nespecifične promjene T–valova. Atrijska fibrilacija se nađe u 1/3 bolesnika, dok je atrijska undulacija nešto rjeđa.

Postranične RTG snimke prsnoga koša najbolje prikazuju perikardne kalcifikacije, ali je nalaz nespecifičan.

Ultrasonografske promjene su isto tako nespecifične. Kad su tlakovi punjenja u desnom i lijevom ventrikulu jednako povišeni, Doppler ehokardiografija može razlučiti konstriktivni perikarditis od restriktivne kardiomiopatije. U inspiriju, brzina mitralnog dijastoličkog protoka obično pada >25% kod konstriktivnog perikarditisa, ali samo <15% kod restriktivne kardiomiopatije. Brzina trikuspidalnog protoka u inspiriju se povećava puno više od normale u konstriktivnom perikarditisu, ali ne i u restriktivnoj kardiomiopatiji. Kad jako povećan tlak u lijevom atriju ometa respiratorne varijacije u transvalvularnim brzinama protoka, može pomoći određivanje brzine tkivnoga protoka na mitralnom prstenu.

Kateterizacija srca se radi, ako klinički i ehokardiografski nalazi upućuju na konstriktivni perikarditis. Ona pomaže potvrditi i kvantificirati abnormalnu hemodinamiku koja definira konstriktivni perikarditis: srednji plućni arterijski tlak (plućni kapilarni tlak), plućni arterijski dijastolički tlak, teledijastolički tlak desnog ventrikula i srednji tlak desnog atrija iznose između 10 i 30 mmHg. Sistolički tlakovi plućne arterije i desnog ventrikula su normalni ili umjereno povišeni, tako da su tlakovi pulsa niži. U krivulji atrijskog tlaka, x– i y–val su tipično naglašeni, u krivuljama ventrikulskih tlakova, dijastolički val se bilježi u vrijeme brzog punjenja ventrikula. Ove se promjene gotovo uvijek nađu uz značajan konstriktivni perikarditis.

Sistolički tlak desnog ventrikula >50 mmHg čest je nalaz u restriktivnoj kardiomiopatiji, a manje često u konstriktivnom perikarditisu. Kad je jednak pulmonalni kapilarni tlak i srednji arterijski tlak desnog atrija, a bilježi se i rani dijastolički val u krivulji ventrikulskoga tlaka, zajedno s izraženim x– i y–valovima u krivulji tlaka desnoga atrija, mora se posumnjati i na restriktivnu kardiomiopatiju i na konstriktivni perikarditis.

CT–om ili MR–om se mogu identificirati zadebljanja perikarda >5 mm. Takva zadebljanja zajedno s tipičnim hemodinamskim promjenama mogu potvrditi dijagnozu konstriktivnog perikarditisa. Ako se ne vidi perikardno zadebljanje ili izljev, dijagnoza restriktivne kardiomiopatije je vjerojatna, ali ne i dokazana.

Dijagnosticiranje uzroka: Nakon dijagnosticiranja perikarditisa, potrebno je učiniti pretrage koje će otkriti etiologiju i učinak na srčanu funkciju. U mladog pacijenta, koji do tada nije bio bolestan, a koji ima simptome virusne infekcije i perikarditis, obično nije potrebna široka obrada. Razlučivanje virusnog od idiopatskog perikarditisa je teško, skupo i općenito od malog praktičnog značaja.

Biopsija perikarda ili aspiracija perikardne tekućine može biti potrebna kako bi se utvrdila dijagnoza. Direktni mikroskopski preparat i kultura perikardne tekućine pomaže identificirati uzročnike. Potreban je i citološki pregled uzorka, radi otkrivanja malignih stanica. Potpuna drenaža novootkrivenog perikardnog izljeva nije nužna za dijagnozu. Perzistirajući (>3 mjeseca) ili progredirajući izljev, osobito ako etiologija nije utvrđena, zahtijeva perikardiocentezu.

Izbor između perikardiocenteze iglom ili kirurške drenaže ovisi o mogućnostima ustanove i iskustvu liječnika, etiologije izljeva, potrebe za dijagnostičkim uzorcima tkiva, te o prognozi bolesnika. Kirurška drenaža je najbolji izbor u slučaju tamponade srca, uz nejasnu etiologiju.

Osim mikrobiološke kulture i citologije, mogu se učiniti i drugi laboratorijski testovi perikardne tekućine, no oni su nespecifični. Ponekad je moguće postaviti specifičnu dijagnozu, koristeći nove vizualne, citološke i imunološke analize tekućine dobivene pomoću perikardioskopske biopsije.

Kateterizacija srca pomaže kod procjene perikarditisa i utvrđivanju uzroka reducirane srčane funkcije.

Metastaze može otkriti CT ili MR, iako je ehokardiografija obično dovoljna metoda.

Druge pretrage su KKS, reaktanti akutne faze upale, rutinski biokemijski parametri, mikrobiološke kulture, autoimuni testovi, testovi na HIV, testovi na histoplazmozu (u endemskim područjima), neutralizirajuća antitijela na coxsackie viruse, virus influence i echovirus. Od pomoći mogu biti i antitijela na anti–DNK i anti–RNK, a svakako treba učiniti i PPD.

Liječenje

Preporučljiva je hospitalizacija zbog praćenja bolesnikovog stanja i mogućih komplikacija. Treba ukinuti lijekove koji mogu biti uzrok bolesti (npr. antikoagulansi, prokainamid, fenitoin). Kod tamponade srca treba učiniti hitnu perikardiocentezu (vidi SL. 78–2), odstranjenje čak i male količine tekućine bolesniku može spasiti život. Bol može suzbiti ASK 325–650 mg PO svakih 4 ili 6 h, ili drugi NSAR (npr. ibuprofen 600–800 mg svakih 6–8 h PO) kroz 1–4 dana. Kolhicin 1 mg/dan plus NSAR, ili sam kolhicin, učinkovit je kod incijalnih epizoda perikarditisa i sprječava recidiviranje bolesti. Intenzitet terapije ovisi o stupnju bolesnikovih tegoba. Jaka bol može zahtijevati terapiju opioidima i kortikosteroidima (npr. prednizon 60–80 mg PO 1×/dan, 1 tjedan a zatim se doza postupno snižava). Kortikosteroidi su osobito učinkoviti u akutnom perikarditisu koji se javlja u sklopu uremije ili sistemske bolesti vezivnog tkiva. Antikoagulansi su obično kontraindicirani u akutnom perikarditisu, jer mogu izazvati intraperikardno krvarenje pa čak i fatalnu tamponadu; ipak mogu se dati u ranom perikarditisu nakon akutnog infarkta miokarda. Resekcija perikarda rijetko je potrebna.

Infekcije se liječe specifičnim antibioticima. Ponekad je potrebna potpuna drenaža perikardnog izljeva.

Kod postinfraktnog sindroma miokarda i nakon perikardiomiotomije, te kod idiopatskog perikarditisa, antibiotici nisu indicirani. Bol i izljev mogu se kontrolirati punom dozom NSAR. Kad je potrebno kontrolirati bol, vrućicu i izljev, može se dati prednizon 20–60 mg PO 1×/dan kroz 3–4 dana. Ako je odgovor zadovoljavajući, doza se postupno smanjuje a lijek se može izostaviti nakon 7–14 dana. No, ponekad liječenje mora trajati više mjeseci.

Za perikarditis u sklopu reumatske groznice, sistemske bolesti vezivnog tkiva ili kad je uzrok tumor, terapija je usmjerena na osnovnu bolest.

Sl. 78–2. Perikardiocenteza.

Sl. 78–2. Perikardiocenteza.

U slučaju traumatskog perikardnog izljeva, ponekad je potreban kirurški zahvat kako bi se odstranio izljev iz perikarda i popravilo oštećenje.

Perikarditis u sklopu uremije može dobro odgovoriti na učestalije hemodijalize, na aspiraciju, te na sistemsku ili intraperikadnu primjenu kortikosteroida. Intraperikardna primjena triamcinolona također može imati povoljan učinak.

Kronični izljevi se najbolje liječe rješavanjem uzroka, ako je poznat. Recidivirajući ili perzistentni simptomatski izljevi mogu se liječiti balonskom perikardiotomijom, kirurški otvaranjem prozora u perikardu (fenestracijom) ili sklerozirajućim lijekovima (npr. tetraciklini). Recidivirajući izljevi prouzročeni invazivnim malignim tumorima mogu se riješiti sklerozirajućim lijekovima. Asimptomatske izljeve nepoznate etiologije ponekad treba samo pratiti.

Kongestija kod kroničnog konstriktivnog perikarditisa poboljšava se mirovanjem, manjim unosom soli ili diureticima. Digoksin je indiciran samo u slučaju atrijske aritmije ili sistoličke disfunkcije ventrikula. Resekcija je obično potrebna kod simptomatskog konstriktivnog perikarditisa. Ipak, bolesnici s blagim simptomima, teškim kalcifikacijama ili opsežnim oštećenjem miokarda, loši su kandidati za kirurški zahvat. Smrtnost kod resekcije perikarda može doseći 40% u bolesnika razreda NYHA IV. Bolesnici s konstriktivnim perikarditisom koji je posljedica iradijacije ili sistemske bolesti vezivnog tkiva češće imaju teško oštećenje miokarda i nemaju koristi od resekcije perikarda.