Sindrom atletskog srca

Sindrom atletskog srca sastoji se od anatomskih (strukturnih ili građevnih) i funkcionalnih promjena koje se zbivaju u miokardu osoba koje treniraju >1 sat dnevno. Sindrom je asimptomatski, a znakovi su bradikardija, sistolički šum i dodatni srčani zvukovi. Nije potrebno liječenje. Sindrom je značajan jer se mora razlučiti od drugih teških srčanih poremećaja.

TABLICA 82–1

UZROCI NAGLE SMRTI U MLADIH ŠPORTAŠA*

Opstruktivna hipertrofična kardiomiopatija

Komocija srca

Anomalije koronarnih arterija (npr. anomalija polazišta lijeve ili desne koronarne arterije, hipoplazija arterija)

Povećana masa srca

Miokarditis

Rupturirana aneurizma aorte

Aritmogena displazija desne klijetke

Tunelirana LAD

Stenoza aortne valvule

Prerana aterosklerotska bolest koronarnih arterija

Dilatativna kardiomiopatija

Miksomatozna degeneracija mitralnog zaliska

Sindrom produženog QT intervala

Sindrom braće Brugada

Wolff–Parkinson–Whiteov sindrom (samo s anterogradnim provođenjem)

Katekolaminergička polimorfna tahikardija

Tahikardija s polazištem iz izlaznog trakta desne klijetke

Vazospazam koronarnih krvnih žila

Srčana sarkoidoza

Trauma srca

Ruptura cerebralne aneurizme

* Uzroci su navedeni prema približnoj učestalosti.

Intenzivno, produženo treniranje snage i izdržljivosti stvara mnoge fiziološke adaptacijske čimbenike. Volumno i tlačno opterećenje u lijevom ventrikulu (LV) raste, što s vremenom povećava masu LV, debljinu zida i veličinu komore. Maksimalni udarni i minutni volumen se povećavaju, što dovodi do manjeg broja otkucaja srca u mirovanju i produljenog dijastoličkog punjenja. Manji broj srčanih otkucaja rezultat je primarno povećanog tonusa vagusa, ali i smanjene simpatičke aktivacije i drugih ne–autonomnih čimbenika koji snižavaju intrinzičnu aktivnost sinusnog čvora. Bradikardija smanjuje potrebu miokarda za kisikom, a istodobno povećava prijenos O2 u organizmu, zbog povećanja ukupnog hemoglobina i cirkulirajućeg volumena krvi. Unatoč ovim promjenama, sistolička i dijastolička funkcija ostaju normalne. Anatomske (strukturne) promjene u žena su u pravilu manje izražene no u muškaraca iste dobi, površine tijela i načina treninga.

TABLICA 82–2

NALAZI ZNAČAJNI ZA RAZLUČIVANJE SINDROMA ATLETSKOG SRCA OD KARDIOMIOPATIJE

ZNAČAJKA

SINDROM ATELTSKOG SRCA

KARDIOMIOPATIJA

Hipertrofija lijevog ventrikula*

* <13 mm

>15 mm

Promjer lijevog ventrikula na kraju dijastole

<60 mm

>70 mm

Dijastolička disfunkcija

Normalna (E:A omjer >1)

Abnormalna (E:A omjer <1)

Hipertrofija septuma

Simetrična

Asimetrična (u hipertrofičnoj kardiomiopatiji)

Obiteljska anamneza

Negativna

Može biti pozitivna

Odgovor RR–a na opterećenje

Normalan

Normalan ili nedovoljno povećanje sistoličkog RR–a u opterećenju

Prestanak treniranja

Regresija hipertrofije lijevog ventrikula

Bez regresije hipertrofije lijevoga ventrikula

* Veličina između 13 i 15 mm nema značenje.

† Veličina između 60 i 70 mm nema značenje.

E:A omjer = omjer rane i kasne atrijske transmitralne brzine protoka.

Simptomi i znakovi

Simptoma nema. Znakovi mogu varirati, a uključuju bradikardiju, pomak srčanog apeksa lateralno, koji je veće površine i pojačane amplitude; sistolički ejekcijski šum na lijevom donjem rubu sternuma; treći srčani ton (S3) koji nastaje zbog ranog i naglog dijastoličkog punjenja ventrikula; četvrti srčani zvuk (S4) koji se najbolje čuje tijekom bradikardije u mirovanju, a zato što je dijastoličko punjenje tada pojačano; te hiperdinamski karotidni puls. Ovi znakovi odražavaju strukturalne promjene srca koja su znak adaptacije na intenzivni trening.

Dijagnoza

Nalazi se obično otkriju prilikom rutinskih pregleda ili prilikom obrade drugih simptoma. Većina športaša ne zahtijeva široku obradu, premda je obično uputno učiniti EKG. Ako simptomi upućuju na bolest srca, potrebno je učiniti EKG, UZV srca te test opterećenja (ergometriju).

Sindrom atletskog srca je dijagnoza isključenja, mora se razlikovati od drugih poremećaja koji proizvode slične nalaze, ali ugrožavaju život (npr. hipertrofična ili dilatativna kardiomiopatija, ishemične bolesti srca, aritmogena displazija desne klijetke).

EKG promjene tipično uključuju sinus bradikardiju, rijetko se nađe srčana frekvencija <40/min. Česta je i sinusna aritmija uz nalaz bradikardije. Bradikardija u mirovanju može predisponirati povećanoj učestalosti atrijske ili ventrikulske ektopije, uključujući i lutanje centra vodiča, te rijetko atrijsku fibrilaciju, ali pauze nakon ektopičnih udaraca ne prelaze 4 sekunde. AV blok I stupnja se nalazi u 1/ 3športaša, AV blok II stupnja (uglavnom tip I) koji se nalazi u mirovanju, a nestaje tijekom opterećenja, rjeđi je nalaz. AV blok III stupnja je abnormalan nalaz i treba ga u potpunosti istražiti. Promjene ST–segmenta uključuju visoku voltažu QRS kompleksa uz promjene T– vala u inferolateralnim odvodima ili promjene tipa opterećenja, koje odražavaju hipertrofiju LV, a nađu se i znakovi rane depolarizacije uz bifazične T–valove u anteriornim odvodima, koje su odraz inhomogene repolarizacije uslijed smanjenog simpatičkog tonusa u mirovanju. Oboje nestaje u naporu. Nađu se i duboka inverzija T–valova anterolateralno i nepotpuni blok desne grane. Promjene u EKG–u su u slaboj korelaciji s jačinom treninga i kardiovaskularnim sposobnostima (vidi TBL. 82–2), ali razlikovanje između fiziološkog i patološkog uvećanja srca nije uvijek jasno, budući između ta dva stanja postoji kontinuum. Općenito, ehokardiografske promjene slabo koreliraju s jačinom treninga i kardiovaskularnim performansama. Mitralna i trikuspidalna regurgitacija u tragu se nađu često.

Prilikom testa opterećenja (ergometrije), srčana frekvencija ostaje ispod normale u submaksimalnom opterećenju a povećava se do razine koja je usporediva s nešportašima pri maksimalnom opterećenju, a nakon završetka testa brzo se vraća u normalu. Odgovor tlaka je uredan: sistolički krvni tlak raste, dijastolički pada, a srednji krvni tlak ostaje relativno stalan. Mnoge promjene koje postoje u EKG–u u mirovanju, nestaju ili se smanjuju pri opterećenju, te taj nalaz govori za sindrom atletskog srca, razlikujući ga tako od patoloških promjena. Ipak, pseudonormalizacija inverzije T–valova može biti pokazatelj ishemije miokarda, te zahtijeva daljnju obradu u starijih športaša.

Prognoza i liječenje

Iako anatomske (strukturne) promjene podsjećaju na one u nekim patološkim poremećajima, nisu zamijećeni nepovoljni učinci. U većini slučajeva, strukturne se promjene i bradikardija povlače poslije smanjenja treniranja, premda, do 20% vrhunskih športaša ima ostatno povećanje srčanih komora, čime se postavlja pitanje u nedostatku dugotrajnih istraživanja, je li sindrom atletskog srca uistinu benigan.

Nije potrebno liječenje, iako 3 mjeseca pauziranja od treninga može biti potrebno kako bi se opservirala regresija veličine LV, a kao način razlikovanja ovog sindroma od kardiomiopatije. Takvo pauziranje od treninga može bitno ometati način života športaša, te može biti dočekano s otporom.