Plućno srce

Plućno srce predstavlja proširenje desne klijetke uslijed bolesti pluća koje dovodi do plućne arterijske hipertenzije, nakon čega slijedi zatajivanje desne klijetke. Pri tom stanju nalaze se periferni edemi, proširene vene vrata, hepatomegalija i odizanje lijevog ruba prsne kosti. Dijagnoza se postavlja kliničkim pregledom i ultrazvukom srca, a liječenje je usmjereno prema uzroku.

Plućno srce nastaje zbog bolesti pluća i ne odnosi se na povećanje DV uslijed zatajivanja LV, prirođene srčane greške ili stečene bolesti zalistaka. Obično nastaje kroz dulje vrijeme, no može nastati naglo i biti reverzibilno. Primarna plućna hipertenzija (koja nije posljedica bolesti pluća i srca) objašnjena je na str. 481.

Etiologija i patofiziologija

Bolesti pluća uzrokuju plućnu hipertenziju preko nekoliko mehanizama: gubitkom kapilarnih bazena (npr. zbog buloznih promjena u KOPB–u ili tromboze kod plućne embolije); vazokonstrikcijom zbog hipoksije, hiperkapnije ili oboje; povećanog tlaka u alveolama (npr. u KOPB–u, pri mehaničkoj ventilaciji) i hipertrofije medije u arteriolama (često kao odgovor na plućnu hipertenziju zbog drugih uzroka).

Plućna hipertenzija povisuje zaopterećenje DV, što uzrokuje isti slijed događaja kao kod zatajivanja srca, uključujući povišen teledijastolički tlak, centralni venski tlak i hipertrofiju i dilataciju ventrikula. Opterećenje DV može biti pojačano zbog povećane viskoznosti krvi uslijed policitemije uzrokovane hipoksijom. U rijetkim slučajevima zatajivanje DV može zahvatiti LV, ako se disfunkcionalni septum izbočuje u LV, te ometa njeno punjenje i uzrokuje dijastoličku disfunkciju.

Akutno plućno srce obično nastaje uslijed opsežne plućne embolije ili ozlijede pluća prilikom mehaničke ventilacije zbog sindroma akutnog respiratornog distresa (vidi str. 556).

Kronično plućno srce je najčešće posljedica KOPB–a (kronični bronhitis, emfizem), a rjeđe velikog gubitka plućnog parenhima uslijed operacije ili traume, kronično prisutnih ugrušaka u plućima, plućno veno–okluzivne bolesti, sklerodermije, fibroze plućnog intersticija, kifoskolioze, pretilosti s alveolarnom hipoventilacijom, neuromuskularnih bolesti koje zahvaćaju dišnu muskulaturu ili idiopatske alveolarne hipoventilacije. U bolesnika s KOPB–om, akutno pogoršanje ili infekcija pluća mogu dovesti do opterećenja DV. Kod kroničnog plućnog srca povećan je rizik od venske tromboembolije.

Simptomi, znakovi i dijagnoza

U početku se ne nalaze simptomi plućnog srca premda bolesnici često imaju značajne simptome primarne bolesti pluća (npr. zaduha, zamaranje u naporu). Kasnije, s porastom tlaka u DV, fizikalni znakovi obično uključuju odizanje lijevog ruba prsne kosti u sistoli, naglašenu plućnu komponentu 2. srčanog tona (S2) i šumove funkcionalne trikuspidne i pulmonalne insuficijencije. Kasnije dolazi do pojave pojačanja galopnog ritma DV tijekom udaha (3. [S3] i 4. [S4] srčani tonovi), proširenja vena na vratu (s dominantnim a–valom ako ne postoji trikuspidalna insuficijencija), hepatomegalije i otoka donjih udova.

Na plućno srce treba posumnjati u svih bolesnika koji boluju od bolesti koje ga mogu uzrokovati. RTG prsnog koša pokazuje uvećanje DV i proksimalnog dijela plućne arterije s oslabljenim prikazom cirkulacije na periferiji. Elektrokardiografski znakovi hipertrofije DV (npr. devijacija el. osi udesno, QR oblik u odvodu V1 i dominantan R–zubac u odvodima V1–V3) dobro se poklapaju sa stupnjem plućne hipertenzije. Ipak, zbog toga što hiperinflacija pluća i bule dovode do drukčijeg namještaja srca, fizikalni pregled, RTG snimka i EKG mogu biti relativno neosjetljivi. Ultrazvuk srca i radionuklidno oslikavanje koriste se za procjenu funkcije lijeve i desne klijetke; ultrazvuk može procijeniti sistolički tlak DV, ali je često tehnički ograničen bolešću pluća. Za potvrdu dijagnoze može biti potrebna i kateterizacija desnog srca.

Liječenje

Liječenje je teško a počiva na uzroku (vidi drugdje u PRIRUČNIKU), osobito ispravljanje i ublažavanje hipoksije.

Ako su izraženi periferni edemi, diuretici se mogu činiti prikladnim, no samo ako postoji i zatajivanje LV i zastoj tekućine u plućima, inače i malo smanjenje predopterećenja može pogoršati plućno srce. Plućni vazodilatatori (npr. hidralazin, blokatori Ca–kanala, NO, prostaciklini) iako korisni u primarnoj plućnoj hipertenziji, ovdje nisu učinkoviti. Digoksin je djelotvoran samo u bolesnika s pridruženom disfunkcijom LV; potreban je oprez jer su bolesnici s KOPB–om osjetljivi na njegove učinke. Predlagana je venepunkcija u hipoksičnoj fazi plućnog srca, no ona djelotvorno smanjuje viskoznosti jedino ako postoji značajna policitemija, inače se samo smanjuje kapacitet prijenosa O2. U bolesnika s kroničnim plućnim srcem dugoročno uzimanje antikoagulansa smanjuje rizik venskog tromboembolizma.