Apsces pluća

Apsces pluća je ograničena gnojna upala pluća s nekrozom i kolikvacijom plućnog tkiva. Gotovo uvijek nastaje aspiracijom sekreta iz orofarinksa bolesnika u besvjesnom stanju. Simptomi su uporan kašalj, vrućica i mršavljenje. Dijagnoza počiva na anamnezi, fizikalnom pregledu i RTG–u pluća. Liječi se obično klindamicinom ili kombinacijom β–laktam/inhibitor β–laktamaze.

Etiologija i patofizilogija

Većina plućnih apscesa nastaje nakon aspiracije sekreta iz usta u bolesnika sa gingivitisom ili lošom higijenom usne šupljine, koji su u besvjesnom stanju ili pijani, predozirani lijekovima, u anesteziji, pod sedativima ili opijatima. Stariji bolesnici i oni koji nisu u stanju regulirati svoju oralnu sekreciju često zbog neuroloških bolesti, su također u opasnosti. Apsces pluća je rjeđa komplikacija nekrotizirajuće pneumonije koja može nastati hematogenim rasapom bakterija iz septičnog embolusa kod intravenskih narkomana ili zbog supurativne tromboembolije. Za razliku od izoliranih apscesa nastalih aspiracijom, navedena stanja u pravilu dovode do stvaranja višestrukih apscesa.

TABLICA 53–1

UZROCI KAVITARNIH PLUĆNIH LEZIJA

Plućni apsces

Anaerobne bakterije

Gram–negativni bacili

Fusobacterium sp.

Prevotella sp.

Bacteroides sp.

Gram–pozitivni koki

Peptostreptococcus sp.

Gram–pozitivni bacili

Clostridium sp.

Actinomyces sp.

Aerobne bakterije

Gram–pozitivni koki

Streptococcus milleri i drugi streptokoki

Staphylococcus aureus

Gram–negativni bacili

Klebsiella pneumoniae

Pseudomonas aeruginosa

Burkholderia pseudomallei

Gram–pozitivni bacili

Nocardia

Mikobakterije

Mycobacterium tuberculosis

Mycobacterium avium–cellulare

Mycobacterium kansasii

Gljivice

Histoplazmoza

Aspergiloza

Kokcidioidomikoza

Blastomikoza

Kriptokokne infekcije

Mukormikoza

Sporotrihoza

Pneumocystis jiroveci (ranije P. carinii) infekcija

Paraziti

Paragonimijaza

Ehinokokna infekcija

Amebna infekcija

Bronhiektazije

Neinfektivni uzroci

Rak pluća

Bule djelomično ispunjene tekućinom

Sekvestracija pluća

Plućna embolija

Wegenerova granulomatoza

Nodularna silikoza s centralnom nekrozom

Najčešći patogeni su anaerobne bakterije, iako je u oko 1/2 svih slučajeva zastupljena mješovita, anaerobna i aerobna flora (vidi TBL. 53– 1). Najčešći aerobni patogeni su streptokoki. U imunokompromitiranih bolesnika s apscesom pluća najvjerojatniji uzročnici su Nocardia, mikobakterije ili gljivice. Stanovnicima zemalja u razvoju prijete Mycobacterium tuberculosis, amebe (Entamoeba histolytica), paragonimijaza ili Burkholderia pseudomallei.

Prodorom ovih uzročnika u pluća, prvo se razvija upalni proces, a zatim tkivna nekroza i kolikvacija sa formiranjem apscesa. Sadržaj apscesa najčešće prodire u bronh i biva iskašljan, ostavljajući šupljinu ispunjenu tekućinom i zrakom (razina tekućine i zraka). U oko 1/3 slučajeva, direktnim ili indirektnim širenjem (kroz bronhopleuralnu fistulu) u pleuralni prostor, nastaje empijem. Kavitarne plućne lezije nisu uvijek apscesi (vidi TBL. 53–1).

Simptomi i znakovi

Simptomi apscesa uzrokovanog anaerobnom bakterijskom florom ili mješovitom, anaerobno/ aerobnom florom, su obično kronični (traju tjednima i mjesecima) a uključuju produktivni kašalj, vrućicu, znojenje i mršavljenje. Teška iscrpljenost može prati apsces pluća. Sputum može biti gnojan ili sukrvav a u pravilu zaudara. Simptomi apscesa izazvanog aerobnim bakterijama se razvijaju akutno i burnije pa podsjećaju na bakterijsku pneumoniju. Apscesi izazvani drugim, neaerobnim mikroorganizmima (npr. Mycobacteria, Nocardia) ne daju gnojnu sekreciju, nastaju u neovisnim dijelovima pluća i ne reagiraju na standardnu antibiotsku terapiju.

Klinički znakovi plućnog apscesa, kad su izraženi, su nespecifični i podsjećaju na one kod pneumonije: oslabljen šum disanja ukazuje na plućnu konsolidaciju ili pleuralni izljev, temperatura je 39,4° C, iznad zahvaćenog dijela pluća čuju se inspiratorne krepitacije, postoji egofonija i perkutorna muklina kad postoji izljev. SE je znatno ubrzana; leukocitoza 30×109/L. Uz apsces pluća česti su batičasti prsti. Bolesnici u pravilu imaju periodontalnu bolest a u anamnezi probleme ili stanja koja remete svijest.

Dijagnoza

Sumnju na apsces pluća pobuđuju anamneza, fizikalni pregled i RTG pluća. Kod anaerobne infekcije uslijed aspiracije, RTG pluća prikazuje konsolidaciju, sa šupljinom u kojoj se vidi razina tekućina–zrak u dijelovima pluća koji ovise o ležećem položaju pacijenta (posteriorni segment gornjeg i apikalni segment donjeg plućnog režnja). Ovakav nalaz pomaže razlučiti anaerobni apsces od šupljina druge etiologije, npr. difuzne bolesti pluća ili embolije, koje mogu dovesti do stvaranja većeg broja šupljina, ili od TBC, koja uglavnom pogađa plućne vrhove. Inficirani embolusi češće daju apscese u donjim (bolje vaskulariziranim) dijelovima pluća, dok su apscesi kod pneumonija obično lokalizirani uz lateralni torakalni zid. CT se ne radi rutinski ali može pomoći kad standardni RTG pluća ukazuje na kavitaciju ili kad sumnjiva tumorska promjena sprječava drenažu plućnog segmenta. Anaerobne bakterije se rijetko dokazuju u kulturi jer je teško dobiti nekontaminirane uzorke i zato što najveći broj laboratorija ne kultivira dobro ili često anaerobnu floru. Ako je sputum gnojan, opravdana je sumnja na anaerobnu infekciju kao uzrok apscesa. Bronhoskopija je ponekad indicirana da se isključi malignitet.

Kada je anaerobna infekcija malo vjerojatna, tada se radi o aerobnoj, gljivičnoj ili mikobakterijskoj infekciji pa treba koristiti sve raspoložive metode za izolaciju uzročnika. Dijagnozu mogu riješiti kulture sputuma, bronhoaspirat ili oboje. Hemokulture ponekad otkrivaju uzročnika kod hematogeno nastalih apscesa, dok serološki testovi potvrđuju amebni apsces a isključuju ehinokokozu (op.prev.).

Liječenje

Apsces se liječi antibioticima. Klindamicin 600 mg IV svakih 6–8 h je lijek izbora jer u potpunosti pokriva anaerobnu i streptokoknu infekciju. Primarna alternativa je kombinacija β–laktam/inhibitor β–laktamaze (npr. ampicilin/sulbaktam 1 do 2 g IV svakih 6 h, tikarcilin/ klavulanat 3 do 6 g IV svakih 6 h, piperacilin/ tazobaktam 3 g IV svakih 6 h). Metronidazol 500 mg svakih 8 h može se dati ali mora biti u kombiaciji s penicilinom 2 milijuna jedinca svakih 6 h IV. Manje teškim bolesnicima mogu se dati oralni antibiotici, npr. klindamicin 300 mg PO svakih 6 h ili amoksicilin/klavulanat 875/125 mg PO svakih 12 h. Intravenski antibiotici mogu se zamijeniti peroralnim, ali tek kada bolesnik postane afebrilan.

Optimalno trajanje liječenja je nepoznato, iako se obično provodi 3 do 6 tjedana, tj. dok god radiološki nije uočljiv potpun nestanak ranije opisanih promjena. Uglavnom, što je apsces veći, liječenje traje duže a samim tim i radiološko povlačenje je sporije. Zato, velike apscese treba liječiti nekoliko tjedana ili mjeseci.

Većina stručnjaka ne preporučuje pulmološku fizikalnu terapiju i posturalnu drenažu, jer može doći do rasapa infektivnog materijala u druge bronhe, čime se infekcija širi ili nastaje akutna opstrukcija bronha. Ako je bolesnik slab ili paraliziran, odnosno respiratorno insuficijentan, traheostomija i sukcija postaju neophodne. Rijetko bronhoaspiracija olakšava drenažu gustog sekreta iz bronha. Prateći empijem pleure se mora drenirati jer empijemski sadržaj predstavlja odličnu podlogu za naseljavanje anaeroba. Perkutana ili kirurška drenaža je potrebna u približno 10% slučajeva kada apscesi u plućima ne reagiraju na antibiotsku terapiju. Rezistencija na antibiotike je česta kod velikih apscesnih šupljina i infekcija koje kompliciraju opstrukciju.

Kada je kirurška intervencija neophodna, najčešće se vrši lobektomija. Segmentalna resekcija je često dovoljna za male lezije. Pulmektomija je nužna kada višestruki apscesi i gangrena pluća ne reagiraju na antibiotsku terapiju.